Защитно-приспособительные реакции организма к гипоксии формируются в соответствии с закономерностями саморегуляции функций. При первоначальном гипоксическом воздействии ослабление биологического окисления и развитие энергетического дефицита в организме является "сигналом о дефекте", который мобилизует механизмы восстановления биологического окисления и способствует устранению энергообеспеченности.

Существенную роль в формировании данного сигнала играют хеморецепторы сосудистого русла, а среди них наибольшее значение у млекопитающих имеют гипoкcичecкиe, рецепторы синокаротидных клубочков (гломусов). Гипоксические рецепторы гломусов имеют порог возбуждения по PО2, равный 160—180 мм рт.ст., и таким образом даже в норме (Р02 артериальной крови около 100 мм рт.ст.) они формируют тоническую афферентацию, в значительной мере определяющую уровень деятельности газотранспортных систем — респираторной, гемодинамической, системы крови, а в ряде случаев и определенные поведенческие акты.

При столь высокой чувствительности к дефициту кислорода гипоксические рецепторы гломусов первыми реагируют на гипоксемию, посылая побуждающие сигналы в ЦНС, прежде чем возникает дефицит кислорода в тканях. Такое "опережающее" усиление функции газотранспортных систем в целях поддержания Р02 тканей является важным приобретением эволюции и в целом ряде случаев, стабилизируя газовый состав крови, предупреждает отклонения обмена веществ в клетках.

Хеморецепторы, расположенные в синокаротидных клубочках, реагируют на уровень собственного энергетического обеспечения, поскольку стимулируются не только снижением PО2 омывающей крови, но и уменьшением кровотока через каротидный синус, введением блокаторов тканевого дыхания (например, цианида) или разобщителей окислительного фосфорилирования (2,4-ДНФ и др.).

Отсутствие запаса макроэргических соединений в гипоксических рецепторах (точнее, в афферентных нейронах) оказывается свойством, которое обеспечивает немедленное поступление в ЦНС информации об опасности возникновения энергонеобеспеченности тканей. Имеются данные о том, что нейроны кардиовазомоторного центра в течение некоторого времени могут стимулироваться не только афферентными сигналами от периферических хеморецепторов, но и непосредственным действием гипоксии; возможно, это связано с наличием центральных чувствительных нейронов.

Сложная система, определяющая стабильность биологического окисления в тканях, достигает данного полезного результата за счет изменений поведения, внешнего дыхания, гемодинамики, включая микроциркуляцию, и газотранспортной функции крови, а также за счет адаптивного изменения обмена веществ в тканях. Степень функционального напряжения отдельных компонентов данной системы и ее организация при нарастающем гипоксическом воздействии постоянно изменяются под влиянием обратной афферентации, поступающей от тех же рецепторов сосудов и тканей, и прежде всего от гипоксических рецепторов гломусов.

- Читать далее "Долговременная адаптация к гипоксии. Цена адаптации к гипоксии"