Приобретенные формы недостаточности фагоцитоза и комплемента. Недостаточность специфического иммунитета

Приобретенные формы недостаточности фагоцитоза и комплемента еще более многообразны, чем наследственные. Приобретенная нейтропения — частое проявление лекарственных интоксикаций, анафилаксии, иммунопатологических заболеваний, лучевой болезни и др. Угнетение активности микро- и макрофагов возникает при патологии эндокринной системы, передозировке стероидных препаратов, гипофосфатемических состояниях, бактериальных инфекциях (гонококк, микобактерия туберкулеза и др.). Приобретенная недостаточность комплемента возникает вследствие его усиленного потребления при иммунокомплексных болезнях, тяжелых травмах и ожогах (Clq, Clr, Cls), при бактериемии и виремии, кахексии (С2), недостаточности печени, уремии, лечении высокими дозами стероидных гормонов (С5—С9).

Недостаточность других гуморальных факторов неспецифического иммунитета — лизоцима, пропердина, фибронектина и др. менее изучена и в патологии человека, вероятно, имеет меньшее значение. Однако с дефицитом фибронектина в плазме крови связывают возникновение тяжелых нарушений гемостаза при септических процессах вследствие его усиленного связывания с микроорганизмами.

Недостаточность специфического иммунитета (иммунодефицитные состояния). Иммунодефицитные состояния характеризуются ослаблением механизмов клеточного и/или гуморального иммунитета и проявляются высокой склонностью к инфекциям, аутоаллергии и возникновению опухолей. Как и недостаточность неспецифического иммунитета, иммунодефицитные состояния могут быть первичными (наследственными или врожденными) и вторичными (приобретенными). Первые в большинстве случаев связаны с блоком созревания иммуноцитов, а вторые — с угнетением органов и клеток иммунной системы, а также нарушением ее регуляции под влиянием патогенных факторов среды и различных заболеваний.

недостаточность фагоцитоза

Клинические проявления и тяжесть течения первичных иммунных дефицитов зависят от уровня блока созревания иммуноцитов. Чем выше уровень блока, т.е. чем ближе он к стволовой клетке гемопоэза или лимфопоэза, тем более распространенные поражения возникают в иммунной системе. Они приводят к развитию комбинированных форм недостаточности, затрагивающих Т- и В-звенья, а нередко и А-звено иммунитета. Вместе с тем даже при изолированном поражении Т-звена иммунитета вследствие выпадения Тл-helper или Тл-supressor возникают регуляторные нарушения деятельности В-звена иммунитета, которые проявляются соответственно недостаточностью или избыточностью его реакций.

Все формы первичного иммунного дефицита можно объединить в следующие группы: комбинированная недостаточность клеточного и гуморального иммунитета, преимущественная недостаточность клеточного иммунитета и преимущественная недостаточность гуморального иммунитета.

- Читать далее "Комбинированные иммунодефициты. Синдром швейцарский тип"

Оглавление темы "Иммунитет и иммунодефициты":
1. Пропердин и фибронектин. Специфические механизмы иммунитета
2. Гуморальные антитела. Первичная и вторичная недостаточность иммунитета
3. Недостаточность неспецифического иммунитета. Недостаточность фагоцитоза
4. Хронический гранулематоз. Недостаточность миелопероксидазы
5. Приобретенные формы недостаточности фагоцитоза и комплемента. Недостаточность специфического иммунитета
6. Комбинированные иммунодефициты. Синдром швейцарский тип
7. Ретикулярная дисгенезия. Синдром дефицита аденозиндезаминазы
8. Гипоплазия вилочковой железы - синдром Ди Джорджи. Первичная недостаточность гуморального иммунитета
9. Агаммаглобулинемия сцепленная с Х-хромосомой - болезнь Брутона. Гипогаммаглобулинемия
10. Вторичный иммунодефицит. СПИД

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: