Продукты гнойного очага, реагируя с гуморальными факторами и клетками крови, возбуждают "воспаление изнутри", которое выражается типовыми патологическими реакциями, входящими в понятие "синдром внутрисосудистой активации крови". К его центральным эффекторам относят нейтрофильные гранулоциты, реакции которых сопряжены с двумя основными механизмами: повышением проницаемости микроциркуляторного русла и диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-синдром).

Нейтрофилы крови, активированные продуктами первичного очага, приобретают способность к секвестрации в сосудах и во внутренних органах, где вызывают повреждения. В патогенезе этих реакций большую роль играет каскадная активация в периферической крови комплемента, свертывающей системы, медиаторов воспаления и иммунного ответа. Более же поздние повреждения внутренних органов (через 2—4 нед) обусловлены гиперактивацией макрофагов.

Чаще всего отмечаются нарушения функции печени, вызванные цитотоксическим действием звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) на гепатоциты. Нередко имеет место поражение почек и легких.

Известно, что воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз: альтерации, экссудации и пролиферации. В первой фазе воспаления происходит повреждение, или альтерация (дистрофия, деструкция, некроз), тканей и клеток с выделением медиаторов воспаления (пусковых механизмов).

Вторая фаза характеризуется микроциркуляторными реакциями с нарушением реологических свойств крови, повышенной проницаемостью сосудов в виде плазматической экссудации и эмиграции фагоцитов, образованием экссудата. В третьей фазе происходит пролиферация клеток с восстановлением тканей или образованием рубца.

В результате воспалительной реакции формируются защитные барьеры: 1) образуется лейкоцитарный вал, ограничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; таким же барьером являются лимфатические сосуды и узлы; 2) дальнейшее развитие тканевой реакции вокруг очага инфекции приводит к возникновению грануляционного вала, который еще надежнее ограничивает очаг; 3) в последующем из грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, представляющая наиболее надежный барьер. Таким образом формируется абсцесс.

По клинико-морфологическим критериям различают гиперергическую, нормергическую и гипергическую стадии воспалительной реакции. В целом воспаление представляет собой сочетание этих стадий.

Таким образом, проблема воспаления получила широкое освещение в многочисленных литературных источниках разных времен. Однако подавляющее большинство работ отражают фундаментальные, теоретические проблемы воспаления и мало касаются практических его сторон. Недостаточно изучены особенности воспалительной реакции при определенном инфекционном процессе. Вместе с тем представляется очень перспективным исследование возможности влиять целенаправленно на течение воспалительного процесса, поддерживая его адекватный, оптимальный уровень для конкретного инфекционного процесса.

- Читать далее "Иммунитет при гнойном воспалении. Интерфероны при гнойной инфекции"