Представлялось важным изучить особенности кинетики дыхательного газа в объеме анатомического мертвого пространства с тем, чтобы выявить причины и механизмы его сокращения (исчезновения). В литературе имеются лишь указания на то, что причиной уменьшения объема анатомического мертвого пространства является высокая скорость газовой струи и турбулентный характер потока.

Основная задача нашего исследования состояла в выяснении закономерностей влияния скоростных характеристик струи на внутрибронхиальную кинетику газов. С этой целью мы у 9 пациентов зарегистрировали данные параметры при частоте вентиляции 100 циклов в минуту и возрастающих скоростях газового потока. Изменение скоростей газовой струи достигалось вариацией давления в газовой магистрали. Замеры скоростей производились на уровне сегментарных бронхов.
Специально проведенное исследование газового состава анатомического мертвого пространства позволило выявить ряд интересных фактов.

По мере увеличения скорости струи возрастают объемы минутной и альвеолярной вентиляции и, начиная с уровня 212,6 м-с-1, остается неизменным объем дыхательного мертвого пространства. Выявляется весьма важный факт: при скоростях струи, превышающих 70 м-с-1, величины объема дыхательного мертвого пространства (VAD) достоверно меньше величин объема анатомического мертвого пространства, который у наших больных составил 148,1 ± 18,2 мл.
По мере увеличения скорости струи сохраняется стабильно высокое инспираторное напряжение кислорода.

При скорости струи, превышающей 240-250 м-с, РЕС02 стабилизируется. Это позволяет прийти к заключению, что при скорости струи, превышающей 250 м-с-1, устанавливается равновесие концентрации двуокиси углерода. По нашим данным, при частоте вентиляции 100 циклов в минуту и скорости струи 240-250 м-с-1 этот процесс завершается в течение 5-6 минут.

Двуокись углерода проявляет следующие особенности: достоверные изменения ее инспираторного напряжения наблюдаются только при самой низкой скорости (69,3 ± 45,2 м-с1), а достоверное снижение экспираторного напряжения СО2 сохраняется вплоть до уровня V= 256,1 м-с-1.

Аппроксимация величин экспираторного напряжения СО2 позволила констатировать, что такой состав газовой смеси сохраняется до уровня бронхов 7-го порядка (различия величин РЕС02 между уровнем бифуркации трахеи и бронхов 7-го порядка недостоверны; Р = 0,15).

Наличие двуокиси углерода в инспираторной фракции газа является свидетельством того, что в объеме анатомического мертвого пространства произошло изменение газового состава (при традиционной вентиляции содержание углекислоты в инспираторном газе, как известно, равно нулю). Это явление обусловлено тем, что при незавершенном выдохе свежая порция дыхательного газа, не содержащая С02, смешивается с остающимся, не успевшим покинуть (из-за короткого выдоха) дыхательные пути воздухом, содержащим альвеолярный С02.

Естественно, что эффект примешивания инспираторного газа в дистальных отделах дыхательных путей ослабевает и на напряжение С02, начиная с бронхов 14-го порядка, влияет альвеолярное напряжение двуокиси углерода. И тем не менее выявленные закономерности позволяют утверждать, что по крайней мере на уровне бронхов 7-го порядка сформировалась стабильная газовая смесь, по своему составу существенно отличающаяся от экспираторного газа, регистрируемого при традиционной вентиляции.

Следовательно, при ВЧС ИВЛ в объеме анатомического мертвого пространства происходят принципиально иные по сравнению с традиционной ИВЛ явления перемещения дыхательных газов, что кардинально изменяет роль анатомического мертвого пространства. Если это так, то анатомическое мертвое пространство перестает быть «мертвым», и его объем становится резервуаром, в котором формируется новый газовый состав.

- Вернуться в оглавление раздела "хирургические болезни"