Анкилоз — это стойкая тутоподвижная или полная неподвижность в суставе, возникающая в результате фиброзного или костного сращения суставных поверхностей.
В данной статье мы не преследуем цель подробного изложения диагностики и хирургических методов лечения, т. к. они подробно описаны в монографиях и диссертациях Н. Н. Каспаровой), Иоаннидис; Ю. И. Вернадского и других и коснемся лишь диагностики и ортопедических методов лечения фиброзного и частичного костного анкилоза в раннем детском возрасте.

Основными этиологическими факторами возникновения анкилозов височно-нижнечелюстного сустава являются инфекция и травма. Травматические повреждения суставных поверхностей в раннем детском возрасте могут привести к некрозу суставной головки с остановкой центра роста нижнечелюстной кости и развитию анкилоза и двусторонней микрогении.

Нередко причиной фиброзного анкилоза у детей в раннем возрасте может быть родовая травма. Мы наблюдали четыре случая фиброзного анкилоза у детей после родовой травмы.

Анкилозы этого сочленения чаще возникают при непосредственном проникновении инфекции в полость сустава контактным путем из периартикулярных тканей, реже при переносе инфекции гематогенным и лимфогенным путем. Нередко они возникают (в 10% — 30% случаев) при ревматоидном артрите. Характерной особенностью анкилоза ВНЧС как травматического, так и инфекционного происхождения является частое возникновение его в детском возрасте.

По данным Т.П. Иоаннидис (1974) анкилозы у детей инфекционного происхождения бывают 88,2% случаев, а травматического происхождения — 87,8%. Подобные сведения приводят и другие авторы. Большой процент возникновения анкилоза в детском возрасте связывается с энергичной регенерацией и ростом костных тканей.

По мнению Ю.И. Вернадского (1973), анкилоз у детей и юношей чаще бывает костный, а у лиц зрелого возраста — фиброзный. В детском возрасте суставная головка нижней челюсти покрыта сравнительно тонким гиалиновым хрящем, суставной диск состоит еще не из хряща, а из коллагеновой соединительной ткани. Суставная ямка и суставной бугорок у детей выстланы лишь надкостницей и лишены хрящевого покрова.

Этим определяется быстрое завершение разрушительного процесса в мягких тканях суставных поверхностей, обнажение сочленяющихся поверхностей и образование между ними костной спайки. В зрелом возрасте надкостница и надхрящница сустава заменяется волокнистым хрящем, диск преобразуется в плотный волокнистый хрящ. Поэтому разрушаются они медленнее и в процессе разрушения от воспалительного процесса образуется обилие рубцовой фиброзной ткани. При инфицировании сустава под влиянием гнойной инфекции мениск и хрящевые покровы суставных поверхностей подвергаются некрозу. Процесс распространяется на субхондральную зону самой кости. В качестве ответной реакции на воспалительный процесс кость продуцирует новые костные балки в виде костных выступов, которые идут друг другу навстречу, срастаясь между собой, ведут к анкилозированию сустава.

При остеомиелите суставного отростка наступает некроз сочленовных поверхностей головки, диска, суставной впадины височной кости с последующим замещением этих образований грануляционной, а затем фиброзной и костной тканью, что и ведет к анкилозированию в суставе.

Механизм возникновения анкилоза при переломе шейки суставного отростка объясняется тем, что суставная головка при переломе под воздействием тяги латеральной крыловидной мышцы смещается внутрь, вследствие чего раневая поверхность нижнего фрагмента в большей части остается обнаженной, поскольку при закрытом переломе рана не инфицируется, а рост ветви продолжается как вверх, так и вниз.

Рост ветви вверх приводит к образованию костного массива на конце отломка, который постепенно заполняет суставную ямку, плотно прилегая к основанию черепа, наконец срастается с ним.

- Читать далее "Врожденный характер анкилоза височного сустава. Механизм развития анкилоза ВНЧС"