Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития
Богатая сеть иннервации как плечевого сустава, так и дистальной трети предплечья создает при соответствующей локализации повреждений предпосылки для особой ранимости периферических нервных (соматических и вегетативных) структур. Однако положение о «роковой» роли в патогенезе рефлекторной дистрофии руки травматизации отдельных нервов (подмышечного, надлопаточного, заднего межкостного нерва предплечья или других) не выдерживает критики с позиций современной неврологии.
Поиски специальных трофических нервов, центров, как и приписывание определенным образованиям нервной системы исключительной роли в трофической функции, лишены оснований [Волкова О. В. и др.]. Вместе с тем повреждение нервов не в состоянии объяснить ни громадную разницу между молодыми и пожилыми больными по частоте у них нейродистрофических расстройств, ни топографию болезненных явлений, ничего общего с топографией нервных стволов не имеющей.
У пострадавших с повреждениями верхней конечности возможность возникновения нейродистрофических синдромов в каждом конкретном случае определяется в основном двумя моментами:
1) тяжестью травмы (т. е. степенью раздражения периферических нервных образований),
2) предрасположенностью субъекта (точнее, высотой индивидуального порога возбудимости, при котором это раздражение способно стать пусковым).
Исходя из этого, в этиологии и патогенезе посттравматической дистрофии руки следует различать факторы главные (экзогенные, или «пусковые», — перелом, ушиб, вывих и т. д.) и участвующие (эндогенные), которые вместе обусловливают суммарный эффект [Wagner W.].
Вместе с тем, исходя из положения о преимущественно инволюционном генезе индивидуальной предрасположенности больных к посттравматической дистрофии руки, оправданным представляется различать по структурно-функциональному признаку две группы участвующих (эндогенных) факторов: а) определяющих в основном лабильность нервных, в том числе вегетативных сосудодвигательных, аппаратов (психические нарушения, сосудистые поражения головного и спинного мозга, периферических нервов, шейный остеохондроз, заболевания висцеральных органов);
б) обусловливающих морфологическую (преморбидную) неполноценность тканей поврежденной конечности (возрастные дегенеративно-дистрофические изменения брадиотрофных тканей, склероз сосудов, в том числе мелких). Разумеется, такое деление весьма условно. Хотя и не основным, но явно неблагоприятным моментом (учитывая роль мышечно-тонических нарушений и венозной гиперемии в формировании нейродистрофических синдромов) следует считать вынужденное положение иммобилизированной руки.
Возможность сочетания в каждом конкретном случае главных и участвующих патогенетических факторов качественно и (или) количественно неравнозначных сказывается не только на частоте, но и на характере клинического «звучания» нейротрофических расстройств. Наиболее демонстративна роль преморбидного состояния пострадавших в формировании у них синдромов шейно-плечевого и плечо — кисть. Так, возраст 94,2 % больных с шейно-плечевым синдромом старше 40 лет (что указывает на наличие почти во всех случаях инволютивных дегенеративно-дистрофических изменений в периартикулярных тканях и мышцах плечевого пояса и проксимального отдела руки).
У большинства этих пострадавших клинико-рентгенологически прослеживается четкая связь нейротрофических нарушений с шейным остеохондрозом (а часто и с гипертонической болезнью, коронарным атеросклерозом, заболеваниями печени и желчного пузыря). Как известно [Крупко И. Л., Попелянский Я. Ю., Заславский Е. С., Кипевас И. П.и др.], механизм развития нейромиоостеофиброза обычно сводится к ньюансам комбинаций двух процессов: возрастной дегенерации и реактивного воспаления (травматического или «отраженного» генеза).
Учитывая все изложенные выше факты, а также особенности клиники шейно-плечевого варианта посттравматической дистрофии (сочетание симптомов плечелопаточного периартрита с синдромами лестничной мышцы, передней грудной стенки, лопаточно-реберным синдромом, эпикондилитами и т. д.), не будет преувеличением сказать, что у соответствующих больных обусловленные травмой болевая ирритация и статическое перенапряжение мышц являются чаще всего причиной не возникновения, а в сущности обострения уже имеющегося (латентно протекающего) распространенного шейно-плечевого нейромиоостеофиброза. Все отмеченное нами о роли неблагоприятных преморбидных особенностей (в том числе и возрастных дегенеративных изменений мышечно-периартикулярных тканей) в патогенезе шейно-плечевого варианта посттравматической дистрофии в целом справедливо и в отношении синдрома плечо— кисть.
Однако частое присутствие психоневрозов в преморбиде больных с синдромом плечо — кисть и выраженность у них реперкуссионных феноменов свидетельствуют о явной заинтересованности в формировании данного симптомокомплекса наряду с сегментарной спинально-периферической иннервацией и центральных (надсегементарных) вегетативных аппаратов.
Кроме того, синдрому плечо — кисть обычно предшествуют и наиболее тяжелые повреждения. Сочетание упомянутых неблагоприятных факторов (в ряде случаев альтернативное превалирование одного или нескольких из них) обусловливают как распространенность, так и особенно тяжелое клиническое течение нейродистрофических нарушений у соответствующих больных.
Возраст подавляющего большинства пострадавших с плечевым нейродистрофическим синдромом и синдромом Зудека также старше 40 лет. Следовательно, и в этих случаях прослеживается достаточно четкая связь посттравматических нейротрофических расстройств с нарастающими инволютивными изменениями (и прежде всего с ослаблением нервного трофического контроля). Однако общевегетативный фон у соответствующих больных в целом является заметно лучшим, чем у пострадавших с синдромами шейно-плечевыми и плечо — кисть.
Преморбидное состояние их реже отягощено шейным остеохондрозом и заболеваниями внутренних органов. Нейротрофические нарушения у больных с рассматриваемыми симптомокомплексами выявляются в основном в зоне повреждения. Так, плечелопаточный нейродистрофический синдром формируется у пострадавших с травмой проксимальных отделов руки, а синдром Зудека — соответственно у больных с переломами дистального эпиметафиза лучевой кости.
Очевидно, что у пострадавших с синдромами Зудека и плечелопаточным имеется сравнительно благоприятное сочетание патогенетических факторов, не создающее условий для расширения территориальных границ посттравматической дистрофии. Основные патофизиологические механизмы неиродистрофических поражений руки (регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности и рефлекторные мышечно-тонические нарушения) нами уже подвергались обсуждению.
Напомним лишь, что в организме пострадавших при развивающихся неиродистрофических синдромах рано, уже в сроки l,5—2 нед, происходят определенные характерные (иные, чем при нормально заживающих повреждениях) биохимические сдвиги. Своеобразной является и динамика их. Это, а также сам по себе факт формирования четких клинико-рентгенологических симптомов трофических расстройств в большинстве случаев уже к 4 нед с момента травмы визуальное определение остеопороза на рентгенограммах становится возможным лишь при потере около 20 % минерального вещества костной ткани) (Подрушняк Е. П., Суслов Е. И.] дают нам основание утверждать, что в случаях посттравматической дистрофии руки регенеративный процесс с самого начала имеет патологическую направленность.
Указанное обстоятельство является в сущности и логическим завершением всего сказанного ранее о первоначальном повреждении как пусковом моменте. Разумеется, пусковая ситуация может сложиться и в более отдаленные сроки в связи с повторной закрытой репозицией или оперативным вмешательством, но здесь речь идет об общей закономерности, а не об исключениях из нее.
- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Сбор анамнеза, осмотр при посттравматической дистрофии руки. Рекомендации"
Оглавление темы "Патогенез посттравматической дистрофия руки":- Регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности руки. Патогенез
- Рефлекторные нарушения сосудистого тонуса при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Нарушения капиллярно-тканевого обмена при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
- Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития
- Сбор анамнеза, осмотр при посттравматической дистрофии руки. Рекомендации
- Боль при посттравматической дистрофии руки. Вегетативные болевые точки
- Рентгенография при посттравматической дистрофии руки. На что обратить внимание?
- Стадии посттравматической дистрофии руки. Течение
- Шейно-плечевой и плечелопаточный нейродистрофические синдромы. Клиника