Еще P. Sudeck, касаясь вопроса о патогенетических механизмах острой костной атрофии, подчеркивал рефлекторный ее характер и отмечал, что под словом «рефлекторная» следует понимать соответствующие воздействия с обязательным участием сосудистой системы. При этом, согласно P. Sudeck, патофизиологический процесс на поврежденной конечности проходит три стадии (фазы): I — острую, или воспалительную, гиперемическую; II — собственно дистрофии (или хронического дегенеративного воспаления); III — конечной атрофии.

P. Sudeck рассматривал гиперемическую стадию как оздоровительное регенеративное воспаление, которое является следствием нормальной реакции организма на повреждение. Лишь в случае неблагоприятного течения («крах микроциркуляции») регенеративное воспаление может перейти в истинную болезнь — дистрофию.

I. Koppelman, А. Т. Tahmoush и соавт., изучая вегетативно-сосудистые реакции на центральные и локальные нервные раздражения, также выявили фазовое действие вегетативной иннервации. Вместе с тем они приходят к выводам: 1) индивидуальные различия вазомоторики значительны и зависят от вегетативной лабильности; 2) при синдроме Зудека наблюдается патологический (в основном стойкий сосудорасширяющий) феномен вазомоторики. По мнению S. Sandegard, эта патологическая реактивность сосудов обусловлена перераспределением в их гладких мышечных волокнах ионов калия и натрия.

С современных позиций следует признать, что возникновение нейродистрофических синдромов на поврежденных конечностях определяется не столько характером (спазм или дилатация), сколько самим фактом наличия вегетативно-сосудистых расстройств или, еще точнее, нарушениями микроциркуляции [Фишкин В. И. и др., и др.]. По данным Л. Л. Шик и соавт., тяжелые микроциркулятор-ные нарушения возможны даже при нормальных величинах объемного кровотока.

G. Scheibe, резюмируя результаты собственных исследований и данные литературы, приходит к выводу, что уже в острой стадии (т. е. в ранние сроки после травмы) рефлекторная дистрофия конечностей может проявляться тремя формами вегетативно-сосудистых нарушений:
1) «бледно-голубой Зудек» — капилляроспазм и артериоспазм, сопровождающиеся сравнительно легкими мягкотканными изменениями;
2) «красно-голубой Зудек» — капилляроди-латация (мягкотканные изменения более выражены);
3) «смешанный Зудек» — одновременно имеются явления как капилляроспазма, так и капилляродилатации.

В. П. Казначеев и А. А. Дзизинский для обозначения патологии транскапиллярного обмена у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью ввели термин «синдром капиллярно-трофической недостаточности».

Учитывая тяжесть посттравматических трофических расстройств, мы полагаем, что этот термин даже с большим основанием может быть использован для характеристики микроциркуляторных нарушений и при посттравматической дистрофии руки. В отличие от упомянутых выше состояний при посттравматической дистрофии следует вести речь не о генерализованном, а о «регионарном синдроме капиллярно-трофической недостаточности» и его двух основных вариантах: вазодилататорном (остром) и вазоконстрикторном (остром или хроническом).

Известно [Фишкин В. И. и др., Ноздрачев А. Д. и др.], что нормальная жизнедеятельность клеточных элементов капиллярно-тканевых систем поддерживается за счет циркуляции крови, тканевой жидкости и лимфы, т. е. за счет микроциркуляции, осуществляющей оставку веществ, необходимых для обеспечения обменных процессов, и эвакуацию метаболитов. Независимо от первопричины (повреждение ли клеточных элементов, расстройства микроциркуляции или тканевого метаболизма) нарушения тканевого гомеостаза однотипны.

В первой фазе расстройства микроциркуляции приводят прежде всего к местной гипо- или аноксемии и изменению тканевого дыхания. Нарастание этих изменений в свою очередь обусловливает дезорганизацию капиллярно-тканевых систем: расширяются капилляры, венулы, повышается их проницаемость. Возникают белковый отек, набухание структурных элементов и разрушение межклеточных связей. При быстро развивающихся и тяжелых расстройствах кровообращения в процессе дезорганизации преобладают некротические изменения, а при менее тяжелых и медленнее возникающих — дистрофические и некробиотические изменения. Разумеется, нами набросана здесь лишь общая схема патофизиологии капиллярно-тканевых систем.

Возвращаясь же непосредственно к посттравматической дистрофии руки, мы считаем важным (в плане последующей клинической трактовки) остановиться несколько подробней на трех моментах: рефлекторных нарушениях сосудистого тонуса, состоянии капиллярно-тканевого обмена и механизмах деминерализации костной ткани.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Рефлекторные нарушения сосудистого тонуса при посттравматической дистрофии руки. Патогенез"

1. Регионарный синдром капиллярно-трофической недостаточности руки. Патогенез
2. Рефлекторные нарушения сосудистого тонуса при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
3. Нарушения капиллярно-тканевого обмена при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
4. Остеопороз при посттравматической дистрофии руки. Патогенез
5. Патогенез посттравматической дистрофии руки. Механизмы развития
6. Сбор анамнеза, осмотр при посттравматической дистрофии руки. Рекомендации
7. Боль при посттравматической дистрофии руки. Вегетативные болевые точки
8. Рентгенография при посттравматической дистрофии руки. На что обратить внимание?
9. Стадии посттравматической дистрофии руки. Течение
10. Шейно-плечевой и плечелопаточный нейродистрофические синдромы. Клиника