При неврологическом исследовании выявляется повышение сухожильных рефлексов. Как правило, наблюдаются интенсивные головные боли. Отмечается повышенная ломкость сосудов, тенденции к подкожным геморра-гиям. Симптом Румпель-Лееде часто бывает положительным. Прогрессирующе нарастает кахексия. Кожа больных обычно горячая, покрытая липким потом, реже сухая. Нередко отмечается небольшая субиктеричность склер, являющаяся следствием общей дегидратации и нарушения функции печени. Температура достигает 38—40°, падение ее и подъем обычно мало связаны с общим состоянием больных. Она почти не меняется при назначении жаропонижающих препаратов; не оказывает на нее влияние и массивное введение антибиотиков.

Частота пульса обычно достигает 100—140 ударов в минуту. Кровяное давление очень нестабильно, некоторая гипертензия чередуется с глубокими коллапсами. Еу отмечал у больных наличие небольшого экзофтальма, что в сочетании с синевой подглазничных впадин создает впечатление особой яркости глаз. Язык обложен, изо рта исходит неприятный запах. Больные неопрятны в постели мочой и калом. Нередко отмечается почти полное прекращение диуреза и дефекации. Из-за значительного ослабления перистальтики кишечника живот вздут.
Посевы крови в большинстве случаев «острого делирия» дают отрицательный результат.

При анализе спинномозговой жидкости часто также не обнаруживается существенных изменений, за исключением небольшого увеличения количества белка. В крови отмечается лейкоцитоз до 30 000 при наличии полинуклеоза, тогда как ускорение РОЭ выражено в меньшей степени. Изменяется соотношение альбумины—глобулины. Увеличение количества остаточного азота отмечалось у 20 больных из 33, в остальных случаях количество его было в пределах верхней границы нормы. По данным Marchand, имеет место также увеличение количества хлоридов крови.

Изменение остальных биохимических констант менее постоянно, хотя различные авторы, пытавшиеся выявить те или иные закономерности, приводят в этом отношении много данных, часто основанных на слишком малом материале.

Delteil, Maerten делят «острый делирий» на фазу анаболизма и катаболизма. Первая характеризуется увеличением коэффициента соотношения калия и натрия, повышенной мышечной возбудимостью. Во второй фазе появляется калиурия. По мнению авторов, увеличение секреции антидиуретического гормона гипофиза указывает на преимущественно таламический характер «острого делирия».

Состояние резкого возбуждения продолжается 5—12 дней, затем в ряде случаев начинается «период коллапсов». Возбуждение несколько стихает, и иногда создается ложное впечатление наступления кажущейся ремиссии. Однако истощение больных продолжает нарастать. Они периодически производят стереотипные движения разгибания и сгибания, вращают головой. Они больше не кричат и лишь иногда произносят еле слышные, бессвязные слова.

Еу отмечает, что, несмотря на наличие галлюцинаций, больные очень пассивны, в состоянии полной прострации они уже не реагируют на устрашающие галлюцинации, не производят защитных движений. Появляется общая адинамия, сонливость, в отдельных случаях наблюдается состояние ступора. Больные иногда узнают родственников, отвечают на отдельные вопросы, но отказ от пищи держится по-прежнему стойко. В терминальном периоде усиливаются коллаптоидные состояния, температура снижается за пределы нормы, количество остаточного азота возрастает. Черты лица заостряются, отмечается тяжелое обезвоживание и истощение.

Агональный период проявляется непродолжительным, но интенсивным возбуждением, сменяющимся глубоким коллапсом. Трудно согласиться с Marchand и др., что лишь 8—15% случаев не заканчиваются смертью. Иногда смерть наступает в состоянии крайней гипертермии, температура поднимается до 42°.

- Читать далее "Молниеносный острый делирий. Причины острого делирия"