Физиология костной ткани. Патогенез остеопороза
Скелет состоит из трубчатых и губчатых костей. Трубчатые кости представлены в основном длинными костями, в то время как губчатые — костями осевого скелета. Основная функция трубчатых костей — опорная, губчатые кости участвуют в поддержании кальциевого баланса. Ткани скелета находятся в процессе постоянного ремоделирования с разрушением старой кости остеокластами и синтезом новой кости остеобластами. Этот процесс происходит в течение всей жизни в различных участках скелета, называемых участками ремоделирования кости.
Каждый участок ремоделирования содержит многоядерные остеокласты, образующиеся в результате слияния моноцитов и макрофагов, мигрирующих в разные части скелета из циркулирующей крови. Оказавшись в кости, остеокласты разъедают ее поверхность и формируют каналы, которые называют резорбционным и полостями.
Этот процесс занимает несколько недель, несколько медленнее он протекает в трубчатой кости. После формирования резорбционной полости остеокласты замещаются остеобластами, которые создают новую костную ткань, медленно заполняющую полость в течение нескольких месяцев. В норме процессы резорбции и формирования костной ткани проходят одновременно, подчиняясь тонким механизмам сопряжения, которые поддерживают баланс для сохранения здорового скелета.
В начале жизни происходит рост и накопление костной ткани. В зрелом возрасте достигается пиковая костная масса, но конкретный возраст ее достижения варьирует в зависимости от участка скелета и используемой технологии измерения. Существующие сегодня данные позволяют предположить, что в бедренной кости это происходит на третьем десятилетии жизни, во всем скелете — несколькими годами позже, а в некоторых костях, возможно, и в еще большем возрасте.
Пиковая костная масса — основной показатель риска развития остеопороза в будущем, а достижение оптимальной пиковой костной массы зависит от множества факторов. В большинстве случаев вариабельность минеральной плотности костей (МПК) определяется генетически, как и пиковая костная масса в зрелом возрасте. Дочери женщин, страдающих остеопорозом, как и матерей с переломом шейки бедра в анамнезе, достигают меньшей пиковой костной массы по сравнению с сопоставимой по возрасту контрольной группой.
Пиковая костная масса различна для разных расовых групп, при этом наивысшую МПК имеют афроамериканские женщины, а данные по представителям остальных групп варьируют в разных работах и в зависимости от участка определения этого показателя. У азиатских женщин, по-видимому, МПК меньше, чем у европеоидных, но, что интересно, реже происходят переломы шейки бедра. Различия в показателях по расам обусловлены генетической вариабельностью между расами, факторами окружающей среды и, главное, разницей в массе тела и размерах костей скелета.
Нарушение сопряжения процессов костного ремоделирования приводит к усилению или уменьшению формирования костной ткани, что выражается или в увеличении костной массы при болезни Педжета, или в потере костной массы, например в постменопаузе, при первичном гиперпаратиреозе и ревматоидном артрите. Большинство заболеваний скелета обусловлено избыточной активностью остеокластов. Вследствие дефицита эстрогенов после менопаузы происходит ранняя и быстрая утрата губчатой костной ткани с сопутствующей и последующей постепенной утратой кортикальной кости.
Экзогенные эстрогены могут предотвратить или замедлить нарушения костного ремоделироваиия.
Резорбция кости осуществляется по двум основным биохимическим механизмам: с участием катепсина К и по металлопротеиназ-зависимому пути. Считают, что именно первый механизм в основном отвечает за утрату костной ткани в постменопаузе.
Некоторые патологические состояния и прием определенных препаратов могут существенно влиять на достижение пиковой костной массы. При синдромах мальабсорбции, муковисцидозе, нервной анорексии, воспалительных артритах и других заболеваниях отмечают уменьшение костной массы по сравнению с сопоставимыми по возрасту контрольными группами. Хотя избыточная масса тела может существенно влиять на показатели МПК, у женщин с выраженным дефицитом массы тела МПК ниже и соответственно выше риск переломов.
Некоторые лекарственные препараты (например, глюкокортикоиды и фенитоин), дефицит витамина D и низкое содержание кальция в пище тоже могут нарушить формирование скелета. Как дефицит витамина D, так и недостаточное поступление кальция с пищей характерны для современного человечества, их все чаще и чаще диагностируют во всех странах мира. В периоды интенсивного роста необходимо повышенное поступление кальция в организм. Недавно проведенные исследования показали, что генетически обусловленные нарушения функций витамин-D-связывающих протеинов могут увеличить риск пременопаузальных переломов.
- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Влияние образа жизни, эстрогенов на костную ткань. Триада спортсменок"
Оглавление темы "Остеопороз":- Физиология костной ткани. Патогенез остеопороза
- Влияние образа жизни, эстрогенов на костную ткань. Триада спортсменок
- Влияние андрогенов, гормональной терапии на кости
- Влияние беременности, возраста на костную ткань. Дефицит витамина D
- Классификация остеопороза. Типы
- Диагностика остеопороза. Сбор анамнеза и обследование
- Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДЭРА). Признаки остеопороза
- Биохимические маркеры костного ремоделирования. Маркеры остеопороза
- Биопсия кости при остеопорозе. Профилактика остеопороза
- Профилактика переломов при остеопорозе. Кальций и витамин Д