К стойким гистопатологическим изменениям при остром респираторном дистресс синдроме относится нейтрофильная инфильтрация легочного сосудистого русла, интерстиция и альвеол. В некоторой степени нейтрофилы оказывают единое повреждающее действие путем высвобождения активных форм кислорода и протеаз.

Более того, нейтрофилы могут быть важным источником провоспалительных цитокинов. Наличие нейтрофилов в серийных бронхоальвеолярных смывах пациентов с острым респираторным дистресс синдромом предполагает стихийное воспаление и свидетельствует о плохом прогнозе. В ходе исследований моделей на животных выявлено, что истощение нейтрофилов, предшествующее воздействию повреждающего фактора, приводит к значимому ослаблению повреждения легких.
Известно, что острый респираторный дистресс синдром встречается у пациентов с нейтропенией, тем не менее, предполагается, что в таких случаях могут быть задействованы другие механизмы.

В норме в легких содержится значимое количество секвестрированных нейтрофилов, их ограниченного присутствия недостаточно для возникновения повреждения тканей. Результаты многолетних исследований предполагают, что после воздействия первичных стимулов нейтрофилы плотно прикрепляются к эндотелию и аккумулируются в легких; тем не менее, повреждение легких не развивается до повторной активации стимулов.

Таким образом, для того, чтобы нейтрофилы привели к повреждению тканей, необходима адгезия к эндотелию, миграция к интерстицию и последующая активация с высвобождением медиаторов. Адгезия и миграция приводит к формированию токсической микросреды, которая защищена от эндогенных антиоксидантов и антипротеаз в норме присутствующих в плазме.

Клеточные биомеханизмы и адгезивные механизмы участвуют в процессе секвестрации нейтрофилов. Первичная фаза приводит к изменениям цитоскелета нейтрофилов с увеличением ригидности. Описанные изменения препятствуют току через легочное микрососудистое русло. Вторая, более длительная фаза связана с увеличением адгезии между ней-трофилами и эндотелиальными клетками.

Исходно нейтрофилы «катятся» вдоль эндотелия в результате воздействия L-селекции на нейтрофилы с эндотелиальным лигандом-счетчиком (сиалил-х) или Р- или F-селектином с сиалилом-х на нейтрофилах. Затем формируется стойкая адгезия, опосредованная b2-интегринами на поверхности нейтрофилов и внутриклеточными адгезивными молекулами-1 (ICAM-1) на эндотелии. Блокирование антител к b2-интегринам, ICAM-1 и селектинам уменьшает повреждения легких по результатам исследований различных экспериментальных моделей.
Эндотелиальная трансмиграция возникает даже в отсутствие повреждений эндотелиальных клеток и опосредована тромбоцитарно-эндотелиальными клеточными адгезивными молекулами-1 (РЕСАМ-1).

- Вернуться в раздел сайта "травматология"

1. Лактат и дефицит оснований. Капнография
2. Воздушная эмболия в травматологии. Диагностика, лечение
3. Протекция миокарда в травматологии. Методы, эффективность
4. Лечение инфаркта миокарда при травме. Методы, эффективность
5. Лечение диастолической дисфункции при травме. Методы, эффективность
6. Дыхательная недостаточность при травме. Диагностика, лечение
7. Острое повреждение легких (ОПЛ) при травме. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)
8. Факторы риска острого респираторного дистресс-синдрома. Частота
9. Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома. Морфология
10. Лейкоциты и легочный эпителий при ОРДС. Функции