У пациентов с политравмой отмечается нарушение гемодинамики, метаболического и иммунного ответа, который во многом регулируется эндогенными медиаторами, относящимися к цитокинам.
Цитокины являются плеотропными полипептидами, продуцируемыми иммунными клетками в ответ на повреждение тканей или инфекцию. Учитывая размер от 8 до 50000 дальтон, они являются довольно мелкими молекулами. В соответствии с основным источником цитокины изначально были классифицированы на монокины и лимфокины. В действительности цитокины могут продуцироваться практически любой обладающей ядром клеткой.

Более распространена классификация с зависимости от вызываемого эффекта: провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, интерферон-гамма и фактор некроза опухолей-альфа), противовоспалительные цитокины (ИЛ-4, ИЛ-10, ИЛ-13 и фактор роста тканей-бета). Противовоспалительные цитокины подавляют провоспалительную реакцию. Третья группа цитокинов тесно связана с основной регуляторной ролью эндогенных антагонистов рецепторов или растворимых цитокинов, подобных sTNF-RI (p55), sTNF-RII (p75), или антагонисту рецептора ИЛ-1 (IL-IRa). Любой дисбаланс про- и противовоспалительных цитокинов приводит или к избыточному воспалению или к тяжелому иммунодефициту, которые не ведут к увеличению продолжительности жизни.

В соответствии с представленными данными уровень цитокинов коррелирует со степенью повреждения тканей, следовательно распространенность повреждения играет определяющую роль в высвобождении воспалительных медиаторов. Пациенты с тупым или проникающим повреждением представляют собой достаточно гетерогенную группу не только в отношении распространенности травмы.

Не считая результатов исследований на животных, имеется большая база данных, касающихся четко ограниченных повреждений, как при плановых оперативных вмешательствах, так и пациентов с сепсисом. Полученные данные предполагают тесную взаимосвязь с характером высвобождения цитокинов. Тем не менее в данной главе, основное внимание будет уделяться популяции пациентов с травмой.

Несмотря на то, что описанные выше изменения функции клеток отражают ухудшение клинического течения и увеличение риска осложнений, их определение требует дорогостоящего лабораторного оборудования и опытного персонала. Тем не менее, растворимые медиаторы, такие как цитокины, и белки острой фазы могут быть быстро обнаружены в госпитальной клинической лаборатории без длительной пробоподготовки, в течение допустимого промежутка времени и при умеренных материальных затратах.
Предлагается использовать данные медиаторы в качестве маркеров выраженности и тяжести воспалительного ответа на травму.

- Читать далее "Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология"

1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология