Имеются явные признаки, позволяющие предположить, что наиболее важным инициирующим событием посттравматического воспаления является избыточная продукция ФНО-альфа и ИЛ-1.

Данные цитокины индуцируют биохимические изменения, включая повышение синтеза оксида азота, активацию циклооксигеназного (ЦОГ) и липооксигеназного путей с образованием тромбоксана и простагландинов, продукцией фактора активации тромбоцитов (PAF), внутриклеточных молекул адгезии (iCAM) и селектинов, усиливающих коагуляцию крови.

Тем не менее, экспериментальные данные противоречивы и в связи с относительно коротким периодом полувыведения данных цитокинов из плазмы не могут рассматриваться в качестве параметров оценки воспалительного ответа после травмы, несмотря на важную роль в инициации воспаления.

Более того растворимые молекулы, оказывающие противоположный эффект, оказались более стабильными и обладали большей прогностической значимостью в отношении исхода и итоговой органной недостаточности. Антагонист рецептора ИЛ-1 (ИЛ-lRa) конкурентно связывается с рецептором ИЛ-1 и таким образом блокирует действие ИЛ-1.

Растворимый рецептор фактора некроза опухолей I и II типа (sOHO-RI и RII) обнаруживается в кровотоке, где связывает биологически активный ФНО и таким образом является его антагонистом. У пациентов с травмой высокий уровень ИЛ-lRa, sOHO-RI и RII в плазме являются прогностическим признаком летального исхода и коррелируют с оценкой по шкале ISS.

- Читать далее "Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология"

1. Иммунный ответ при политравме. Системный воспалительный ответ (СВО)
2. Механизмы воспаления при политравме. Особенности
3. Стадии иммунного ответа на травму. Динамика
4. Аномалии нейтрофилов при политравме. Патофизиология
5. Моноциты и макрофаги при политравме. Патофизиология
6. Функция Т-клеток при политравме. Адаптивный иммунный ответ
7. Цитокины и медиатры воспаления при политравме. Патофизиология
8. Фактор некроза опухоли, интерлейкин-1 при политравме. Патофизиология
9. Интерлейкин-6 (ИЛ-6) при политравме. Патофизиология
10. Интерлейкин-8 (ИЛ-8), интерлейкин-10 (ИЛ-10) при политравме. Патофизиология