Изменения нервных волокон в головном мозге при закрытой черепно-мозговой травме убедительно показаны исследованиями ряда авторов (П. Е. Сиесарева, Л. И. Смирнова, З. М. Дороховой, И. И. Артюхиной, Ф. К. Ханаиовой, A. В. Ульяновой, Jacob, Schultze и др.). В связи с характером цитологических нарушений в остром периоде травмы головного мозга особый интерес представляют гистологические исследования центральной нервной системы при кислородном голодании, проведенные В. П. Курковским в опытах с остановкой сердечной деятельности и оживлением животных (И. Р. Петров). В этих случаях

B. П. Курковский в зависимости от степени кислородного голодания и времени остановки сердечной деятельности находил выраженные изменения нервных клеток в коре головного мозга, аммоновом роге, мозжечке и в спинном мозге.
А. В. Ульянова считает, что изменения нервных клеток при кислородном голодании имеют большое сходство с аналогичными патоморфологическими нарушениями при закрытой черепно-мозговой травме. По мнению автора, это может указывать на то, что в патологии нервных клеток травматического происхождения большое значение имеет гипоксия, развивающаяся в связи с расстройством кровообращения головного мозга при его травме. На возможность подобных процессов указывали также П. Е. Снесарев и Л. И. Смирнов.

Убедительным подтверждением значения гипоксии в патогенезе острой закрытой черепно-мозговой травмы являются клинические наблюдения и экспериментальные исследования ряда авторов, отмечавших даже при повреждении головного мозга легкой и средней степени снижение насыщения крови кислородом с увеличением артерио-венозной разницы по кислороду (В. В. Лебедев, Ю. В. Исаков, Н. Д. Лейбзон, В. А. Козырев, и др.). При этом длительность и глубина гипоксических состояний зависела от степени тяжести черепно-мозговой травмы.

Не вызывает сомнения, что значительная роль в развитии гипоксического состояния принадлежит расстройствам дыхания, наблюдаемым в остром периоде закрытой черепно-мозговой травмы. Кроме того, уже развившаяся гипоксия усугубляет центральные нарушения дыхания и кровообращения, изменяет обменные процессы в головном мозге и воздействует на высшую нервную деятельность.

О глубине и стойкости этих нарушений свидетельствуют выраженные изменения электрической активности мозга как в остром периоде, так и при последствиях закрытой черепно-мозговой травмы (Г. В. Гершуни с соавт., Н. В. Голиков, С. Е. Рудашевский, Я. И. Минц, Ф. М. Лисица, Н. И. Гращенков с соавт., Я. Л. Славуцкий, Р. Л. Бабат, Н. П. Бехтерева с соавт. и др.).

- Читать далее "Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме"

1. Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
2. Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
3. Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
4. Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
5. Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
6. Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
7. Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
8. Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
9. Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
10. Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме