Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
Второе звено цепной реакции головного мозга на травму — дисциркуляция (по И. С. Бабчину), является продолжением первого — дисфункции и развивается в непосредственной и причинной связи с нарушением корковой регуляции механизмов крово- и ликворообращения. Учитывая определяющее значение сосудистых расстройств в развитии функциональных нарушений слухового анализатора, мы в последующем изложении рассматриваем преимущественно гемодинамические сдвиги, возникающие в звене дисциркуляции при закрытой черепно-мозговой травме.
Острое нарушение мозгового кровообращения, наступающее вслед за травмой, издавна привлекало внимание большого числа исследователей, причем в их клинических и экспериментальных наблюдениях сосудистыми сдвигами объяснялись основные проявления черепно-мозговой травмы.
Н. И. Пирогов свыше ста лет назад уже подчеркивал значение сосудистых нарушений и отека мозга в патогенезе черепно-мозговой травмы, утверждая, что «всем травматическим повреждениям свойственны напор крови и разбухлость (тургесценция) мозга». В последующие годы клиническое течение травмы черепа и головного мозга пытались объяснить анемией крупных мозговых территорий (Kocher) или венозным застоем, приводящим к повышению внутричерепного давления (Cushing).
Клинические наблюдения и экспериментальные исследования дали Ricker основание считать, что изменения гемодинамики при черепно-мозговой травме имеют ступенчатый характер и обусловлены нарушениями вазомоторных центров, зависящими отинтенсивности травмы (силы раздражения). По мнению Munro, нарушения мозговой гемодинамики при травме связаны с появлением вазовагальиого рефлекса.
Тщательно проведенные исследования морфологии черепно-мозговой травмы на животных и отдельные вскрытия трупов умерших людей от тяжелых заболеваний, сопутствующих сотрясению головного мозга, позволили П. Е. Снесареву отметить преобладание в мозгу разлитых и нерезко выраженных циркуляторных нарушений: умеренного отека и вазодилатации с замедлением венозного кровообращения; повышения венозного давления с явлениями нерезкой транссудации плазмы, а в более выраженных и тяжелых случаях — диапедеза форменных элементов крови в виде незначительных мелких точечных кровоизлияний, располагающихся периваскулярно, субпиалыю и субэпендимарно, причем нередко встречались надрывы и разрывы мельчайших сосудов мозга.
В результате всестороннего патоморфологического изучения травмы черепа и головного мозга Л. И. Смирнов пришел к выводу, что наблюдающиеся при этом расстройства вазомоторных механизмов развертываются, в основном, соответственно отмеченным Ricker правилам ступенчатости нарушения кровотока. Первоначально под влиянием раздражения вазодилататоров наступает расширение сосудов. При соответствующих условиях (легкая травма, устойчивость организма) нарушение кровотока этим и ограничивается.
В противном случае, вследствие раздражения вазоконстрикторов расширение сосудов сменяется их сужением, что сопровождается анемией и при большой ее длительности — последующими размягчениями со вторичными геморрагиями и вторичными отеками. В дальнейшем сужение сосудов может переходить в паралитическое расширение с престазами и стазами и соответствующими им последующими изменениями (геморрагической пурпурой, геморрагическими инфарктами, геморрагическими и белыми размягчениями).
- Читать далее "Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы"
Оглавление темы "Закрытая черепно-мозговая травма":- Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
- Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
- Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
- Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
- Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
- Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
- Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
- Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
- Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
- Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме