Первое звено цепной реакции — дисфункция (по И. С. Бабчину) характеризуется острыми динамическими расстройствами регуляторных механизмов ствола (ретикулярная формация) и больших полушарий (кора — подкорка) с развитием запредельного разлитого торможения.

Следует отметить, что нарушение стволового отдела при закрытой травме черепа и головного мозга уже давно находило отражение в клинических и патоморфологических исследованиях. Однако только в свете новых исследований становится очевидным, что при этом в основном проявляется нарушение деятельности элементов ретикулярной формации ствола (П. К. Анохин, В. Г. Дьячков, Б. И. Шарапов, Magoun, Moruzzi и др.).

Особенно значительные и постоянные нарушения ганглиозных клеток ретикулярной формации стволовых отделов мозга отмечались в экспериментах, где силами внезапного ускорения или замедления вызывались клиническая картина сотрясения головного мозга.
Кроме того, исследования показали, что разрушение у экспериментальных животных определенных отделов ретикулярной формации ствола мозга приводит к адинамии, снижению общей активности и уменьшению биопотенциалов мозга.

Клинические проявления дисфункции (вялость, заторможенность, адинамия, сонливость и т. п.) также свидетельствуют о поражении при черепно-мозговой травме ретикулярной формации, стимулирующей деятельность коры и больших полушарий, что создает благоприятные условия для развития запредельного разлитого торможения. Многочисленные исследования И. П. Павлова и его школы показали, что эти процессы предохраняют нервные клетки от дальнейшего вреднего воздействия травмирующих факторов, способствуют укреплению и восстановления их нормального тонуса.

Запредельное разлитое торможение распространяется не только на кору больших полушарий, но и на более низко расположенные отделы, вплоть до простой сегментарной дуги, угнетение которой приводит к потере или снижению рефлексов. В зависимости от области распространения разлитого торможения (кора, подкорка, ствол мозга) и степени его выраженности наступают основные клинические проявления: нарушение сознания, общая медлительность, сонливость, мышечная дистопия и т. д.

С. Н. Давиденков сообщает, что вслед за периодом иррадиации разлитое торможение начинает постепенно убывать, причем прежде всего освобождаются наиболее низкие уровни центральной нервной системы. По мере концентрации разлитого по коре тормозного процесса восстанавливается корковая активность, нормализуются взаимоотношения между корой и подкоркой, постепенно проходят отмеченные выше нарушения.

А. Г. Иванов-Смоленский выделяет три стадии нейродинамических процессов в ответ на травму. Первая стадия характеризуется возникновением запредельного торможения, в легких случаях распространяющегося только на кору, а в тяжелых — и на подкорковые области; вторая стадия — ослаблением процессов внутреннего торможения, явлениями повышенной возбудимости и одновременно инертностью торможения. В третьей стадии нейродинамические сдвиги, обусловленные травмой, затухают и возникают новые нейродинамические нарушения, в первую очередь связанные с процессами рубцевания.

Л. П. Разумовская-Молукало изучала условно- и безусловнорефлекторную деятельность у больных сотрясением мозга с первых часов после получения ими травмы и на протяжении всего времени пребывания в клинике. Автор считает, что в основе наблюдаемых симптомов острого периода закрытой черепно-мозговой травмы лежат динамические изменения в движении, взаимодействии и уравновешенности основных нервных процессов коры головного мозга.

При этом запредельное разлитое торможение освобождает в первую очередь подкорковые механизмы и позднее всего задерживается на уровне второй сигнальной системы. Эти нарушения, но мнению автора, могут приводить к развитию астенического состояния и эпизодическим срывам после выписки больных из стационара.

- Читать далее "Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге"

1. Закрытая травма головного мозга. Патогенез ушиба мозга
2. Дисфункция головного мозга после травмы. Торможение травмированного головного мозга
3. Дисциркуляция головного мозга после травмы. Нарушения циркуляции в травмированном головном мозге
4. Травматическая вазогенная энцефалопатия. Тонус сосудов головного мозга после травмы
5. Нарушения мозгового кровообращения при травме. Посттравматические внутричерепные гематомы
6. Нервные волокна головного мозга после травмы. Гипоксия при острой травме мозга
7. Дистрофия головного мозга. Нарушения метаболизма в нейронах при закрытой черепно-мозговой травме
8. Атрофический глиосклероз, арахноидит и водянка при ЗЧМТ. Склероз головного мозга после травмы
9. Нарушения слуха при закрытой травме головного мозга. Дисфункция слухового анализатора
10. Дисциркуляция в слуховом анализаторе после травмы. Лабиринт при черепно-мозговой травме