Наличие многочисленных теорий озены и вообще атрофических процессов верхних дыхательных путей свидетельствует о том, что сущность подобных заболеваний еще окончательно не выяснена. Остается также спорным вопрос, является ли атрофия только вторичным процессом, конечной стадией гипертрофического или вообще хронического катара, или же она может быть и первичным заболеванием. Ряд старых авторов считал атрофию результатом предшествовавшего гипертрофического катара. Однако до сих пор нет объяснения, почему не все хронические катары приводят к атрофии; почему озена чаще встречается у женщин, чем у мужчин; почему озена наблюдается уже в таком раннем возрасте, который сам по себе исключает застарелость катара. Цауфаль, Гартман, Гопман (Zaufal, Hartmann, Hopmann), H. П. Симановский высказывались за первичное возникновение атрофических катаров и озены без предшествующих гипертрофических состояний.

Еще исследованиями Цукеркандля, Френкеля, Готштейна (Gottstein) была установлена следующая патологогистологическая картина изменений в слизистой оболочке носовой полости при озене и атрофических ринитах. В начале процесса наблюдается сильная круглоклеточная инфильтрация слизистой оболочки, причем иногда в подэпителиальном слое отмечается скопление желто-серого пигмента. Инфильтрация со временем исчезает, сменяясь развитием фиброзной ткани, чем вызывается значительное сдавление желез и сосудов; одновременно возникает облитерирующий эндартериит и эндофлебит, что приводит к запустению лакунарных пространств пещеристой ткани, жировому перерождению желез и их атрофии. Эпителий обычно подвергается метаплазии в многослойный плоский, ороговевающий в верхних слоях, причем, по данным Зейферта (Seifert) и Царнико, метаплазия эпителия свойственна главным образом озене, при простом же атрофическом рините метаплазия обычно не наблюдается.

На костном крае скелета носовых раковин отмечается наличие лакун с многочисленными остеокластами; поэтому процесс в конце концов заканчивается атрофией также и костного скелета нижних раковин и в меньшей степени решетчатого лабиринта. Следовательно, приведенные авторы усматривали в атрофии кости результат склеро-зирующего процесса в слизистой оболочке.

Некоторые авторы видели основную сущность озены в метаплазии эпителия. Однако, по мнению других авторов, метаплазия эпителия не есть нечто свойственное только озене: метаплазия может встречаться даже и при нормальной слизистой оболочке, а с другой стороны, и при озене метаплазия обнаруживается в виде гнездных участков, в то время как другие отделы слизистой оболочки сохраняют нормальный цилиндрический эпителий. Рети (Rethi), Фрезе обнаружили при озене жировое перерождение железистых клеток слизистой оболочки. С. Г. Боржим обнаружил при озене в носовой мокроте наличие протеолитического фермента и высказал предположение, что этот фермент может разрушительно действовать на окружающие ткани, т. е. вести к их атрофии.

Ряд авторов видел в озене первичное заболевание не слизистой оболочки, а кости. Холева и Кордес (Cholewa u. Cordes) считали озену процессом, аналогичным остеомаляции или рахиту. По наблюдениям этих авторов, первично происходит атрсфия кости (рарефицирующий сстеит раковин), причем вторичное нарушение циркуляции крови служит причиной последующих изменений в слизистой оболочке. Гопман видел в озене врожденное заболевание и приравнивал ее к рахиту и остеомаляции. Александер также высказал положение, что без заболевания кости нет озены, причем в зависимости от того, в какое время развития организма (во время ли роста или при законченном росте костей) появляется это заболевание, атрофия может быть выражена различно: от атрофии всех лицевых костей до заметной только внутри носа атрофии.

В литературе можно найти указания на различные дистрофии костей черепа при озене. М. А. Самойленко отметил на рентгенограммах черепа больных озеной с сильно выраженным процессом особенную порозность костей: прекрасно просвечивают все кости черепа, в том числе сосцевидные отростки; носовые полости и решетчатые клетки шире обычных разменов.

Многие авторы находили на вскрытиях при озене случаи отсутствия или деформации клиновидных и лобных пазух. Гопман отметил при озене резкое недоразвитие пазух, а также укорочение костного скелета носовой перегородки, и усматривал в задержке развития пазух не случайное, а сопутствующее озене явление, какое-то страдание пазух, скудно объясняемое в своей сущности данными вскрытия. Недоразвитие придаточных пазух носа при озене отмечал и Гайке. На основании данных рентгенографии автор обнаружил, что при озене лобные пазухи или совсем отсутствуют, или же находятся в инфантильном состоянии у 83% больных. Особенно интересны наблюдения больных с односторонней озеной, когда и лобная пазуха отставала в развитии только на больной стороне. У некоторых больных оказались недоразвитыми также и клиновидные пазухи.

Однако Гайке видит причину задержки развития пазух не в заболевании (гипотрофии) кости, а в заболевании слизистой оболочки: отсутствие или недоразвитие пазух, особенно лобных, является, по Гайке, следствием нарушения энергии роста в пораженной озеной носовой слизистой оболочке. Лобные и клиновидные пазухи развиваются, как известно, позже остальных придаточных пазух; поэтому, если озеной заболевает ребенок у которого уже имеются гайморовы пазухи, а лобных пазух еще нет, при дальнейшем развитии организма лобные пазухи могут изолированно отсутствовать, гайморовы же пазухи или нормально разовьются, или же только несколько отстанут в своем развитии.

- Читать далее "Особенности носовых пазух у больных озеной."