Несмотря па то что большинство оперированных нами больных в то или иное время получали кортикостероидные гормоны, в удаленных у них миндалинах не наблюдалось ни торможения пролиферации плазматических клеток, ни торможения обменных процессов в них. Правда, в ряде случаев, особенно у больных склеродермией, наряду с бурной плазматизацией можно было отметить и грубые рубцовые изменения в ткани удаленных миндалин.

На разрастание в миндалинах больных СКВ большого количества соединительной ткани, даже с хрящевой метаплазией, указывал в 1941 г. И. В. Давыдовский. Одновременно он отметил бурную пламатизацию их с преобладанием плазматических клеток вокруг сосудов. Такие же морфологические находки в миндалинах СКВ обнаружил Я. Л. Рапопорт.

При исследовании миндалин, удаленных у больных СКВ и системной склеродермией, мы обратили внимание на значительное увеличение количества тучных клеток, особенно вокруг сосудов. Кроме того, в тучных клетках была выражена не столько метахромазия, сколько ортохромазия. По-видимому, это объясняется накоплением низкодифференцированного моносульфата гепарина в цитоплазме тучных клеток миндалин.

Очевидно, при хроническом тонзиллите и коллагеновых заболеваниях в связи с грубой дезорганизацией соединительной ткани во всех органах и тканях, в том числе в миндалинах, наступает дефицит гепарина. В миндалинах резко увеличивается количество тучных клеток, выполненных моносульфатом гепарина. По-видимому, такого рода увеличение клеточных образований носит компенсаторный характер, а «ортохроматичный» гепарин указывает на высокий уровень его потребления. Аллергическое же состояние организма настолько выражено, что в тучных клетках нарушается сложная нейрогуморальная регуляция синтеза гепарина.

Одновременно с указанными клеточными изменениями в миндалинах выявлялась выраженная дезорганизация соединительной ткани, особенно в стенках сосудов. Фибриноидное набухание коллагеновых волокон было особенно выражено в миндалинах больных СКВ. Последний факт имеет большое значение, поскольку продукты распада соединительной ткани миндалин, обладая повышенными антигенными свойствами, могут способствовать выработке аутоантител, включая их в процесс аутоагрессии.

Таким образом, морфогистологическая перестройка ткани миндалин у больных хроническим тонзиллитом, сопряженным с СКВ и системной склеродермией, характеризуется, с одной стороны, дезорганизацией соединительной ткани, свойственной этим заболеваниям, а с другой — иммуноморфологической перестройкой, указывающей, вероятно, на определенную роль миндалин в сдвигах иммунологической реактивности у этих больных. Выявленные нами клинико-морфологические параллели свидетельствуют о неблагоприятном патогенетическом влиянии хронического тонзиллита на основное заболевание. На такую возможность указывали Б. С. Преображенский, Н. Ф. Бабич. изучая связь хронического тонзиллита с другими заболеваниями ревматоидного характера.

Говоря об особенностях хронического тонзиллита, сопряженного с системной красной волчанкой и системной склеродермией, мы должны присоединиться к мнению тех исследователей, которые выявили значительную частоту хронической очаговой инфекции миндалин и их влияние на возникновение и течение этих заболеваний.
Для тонзиллита характерна декомпенсированная форма (по классификации И. Б. Солдатова).

Не умаляя роль вирусов в этиологии СКВ, нельзя, по-видимому, в части случаев сбросить со счетов провоцирующее влияние хронического очага инфекции в миндалинах на возникновение этого заболевания. То же можно сказать и о системной склеродермии. При этом нельзя не считаться с мнением А. И. Нестерова, что сам стрептококк в хронически воспаленных миндалинах имеет лишь пусковое сенсибилизирующее значение. Дальнейшие изменения в организме больного СКВ являются, по-видимому, результатом цепной реакции аутоагрессии и не связаны непосредственно с действием стрептококка.

Воздействие воспаленных миндалин и находящихся в них микробов на организм при возникновении того или иного системного ревматического процесса, в частности СКВ или системной склеродермии, нельзя себе представить примитивно, как непосредственное токсическое влияние или проникновение инфекции в ткани. Патогенез этого воздействия сложен и недостаточно выявлен. Микробный очаг в миндалинах, безусловно, оказывает неблагоприятное влияние на организм (гематогенно, лимфогенно и через посредство нервной системы). Известно также, что стрептококковая инфекция (особенно хроническая) сопровождается рядом аллергических реакций.

Кроме того, воспаленные миндалины становятся не только очагом инфекции, но и источником патологической импульсации. Нельзя исключить, что в сложной патологической цепи, приводящей к развитию СКВ и системной склеродермии, при наличии хронического тонзиллита не существуют и другие звенья.
Все сказанное выше указывает на необходимость серьезно относиться к вопросам санации очагов инфекции в миндалинах при ревматических болезнях.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"

1. Поражение гортани при системной склеродермии. Проявления склеродермии гортани
2. Пример поражения гортани при склеродермии. Лечение поражений гортани при склеродермии
3. Поражение ушей при склеродермии. Снижение слуха (тугоухость) при склеродермии
4. Лечение поражений дыхательных путей и уха при СКВ, склеродермии
5. Лечение грибковых поражений на фоне приема гормонов. Лечение уплотнений кожи при склеродермии
6. Гимнастика для мышц лица при склеродермии. Лечение ротовой полости и носа при склеродермии
7. Лечение поражения гортани при склеродермии. Лечение тугоухости при склеродермии
8. Хронический тонзиллит при системной красной волчанке (СКВ) и склеродермии
9. Возбудители и морфология тонзиллита при СКВ и системной склеродермии
10. Влияние гормональной терапии на небные миндалины. Хронический тонзиллит как причина ревматических болезней