Известно, что при ангине нередко поражается желчевыделительная система. Распространено мнение, что возбудителями желчно-пузырной патологии являются микробы-сапрофиты.

Действительно, из дуоденального содержимого больных холангиохолециститом выделяются стафилококки, энтерококки, кишечная палочка и некоторые другие микробы-сапрофиты и никогда не встречаются возбудители ангины — гемолитические стрептококки. Такой характер микробной флоры свидетельствует, что это заболевание связано не с заносом микробов в желчевыделительную систему из патологического очага в ротоглотке, а обусловлено воздействием нормальной (условно-патогенной) микрофлоры организма. Однако одного механического заноса ее в печень и желчные ходы недостаточно.

Транзиторная (неспецифическая) бактериемия, обусловленная сапрофитами,— не такое уж и редкое явление Она встречается не только при заболеваниях, а также и у здоровых людей, но для того чтобы эти микробы могли вызвать воспалительные изменения, необходимы определенные условия Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что такие условия могут создавать патологич.еские процессы в различных внутренних органах, вызывая неблагоприятные висцеро-висцеральные рефлексы и функциональные нарушения (явления дискинезии) в различных отделах желчевыводящей системы. Это приводит к нарушению эвакуации желчи и способствует заселению желчевыводящих путей микробами-сапрофитами, попадающими сюда гематогенно или лимфогенно из кишечника, кожи и слизистых оболочек дыхательного тракта.

Подтверждением гипотезы о важной роли висцеро-висцеральных рефлексов из внутренних органов в развитии холецистита, холангита и холангиохолецистита может быть сравнительно частое развитие этих заболеваний при хроническом аппендиците [Мясников Л. А., 1956], а также экспериментальные данные, позволяющие воспроизводить желчно-пузырную патологию с помощью микробов-сапрофитов на фоне нервно-рефлекторных воздействий на организм. Так, при хроническом раздражении блуждающего и симпатического нервов у животных развиваются изменения в стенке желчного пузыря. Введение на этом фоне условно-патогенных микробов вызывает острый холецистит. Раздельное же влияние нервных раздражителей, как и введение этих микробов, не дает подобных изменений [Иванова В. А , Молоденков М К., 1964].

Кроме вышеприведенных, существуют и инфекционно-токсические механизмы поражения желчно-пузырной системы. Суть их в том, что почти все микробные токсины с кровью проникают в печень, где они подвергаются обезвреживанию. Длительное (хроническое) действие этих веществ на печень и желчевыводящие пути может вызывать их поражение. О наличии подобного механизма поражения печени при стрептококковой ангине (преимущественно повторной) свидетельствует тот факт, что один из стрептококковых токсинов — стрептолизин, помимо кардиотоксического действия, нарушает окислительное фосфорилирование в митохондриях гепатоцитов [Сисенко В. И., Косицкая Л. С, 1967].

Следовательно, по всей видимости, в поражении печени при ангине, кроме патологических висцеро-висцеральных рефлексов и сапрофитной микробной флоры, участвуют и специфические инфекционно-токсические факторы. При хроническом же тонзиллите, помимо нейро-трофических и нейро-моторных воздействий, на желчевыводящую систему оказывают влияние и неспецифические токсические факторы из тонзиллярного очага.

Таким образом, в патогенезе ангины участвуют многие механизмы, но ведущими из них являются инфекционные, инфекционно-токсические, нервно-рефлекторные, иммунные, аутоиммунные и иммунопатологические. Иммунные, в том числе аутоиммунные и иммунопатологические, механизмы достигают наибольшей выраженности в период ранней реконвалесценции. По этой причине связанные с ними метатонзиллярные заболевания, как правило, возникают не в первые дни болезни, а в период, когда клинические признаки ангины уже исчезли и реконвалесценты считают себя полностью здоровыми.

Аутоиммунные (обусловленные лимфоцитами, сенсибилизированными против тканевых структур, почечных клубочков) и иммунопатологические (связанные с циркулирующими в крови иммунными комплексами антиген — антитело) реакции значительно более выражены при повторной стрептококковой ангине, чем при первичной.

В связи с этим риску заболевания метатонзиллярными болезнями (гломерулонефритом, миокардитом) больше подвержены реконвалесценты, перенесшие повторную форму заболевания, чем первичную.

- Вернуться в оглавление раздела "отоларингология"