Синтезируемый стрептококками эритрогенный токсин Дика не имеет большого значения в патогенезе ангины. Хотя он и обладает общетоксическим действием и обусловливает клиническую картину начального периода скарлатины, для людей, имеющих антитоксический иммунитет, он является безвредным. При введении его лицам, у которых отсутствует антитоксический иммунитет, он вызывает лихорадку, явления интоксикации и сыпь — кардинальные симптомы скарлатины.

В антигенном отношении токсин Дика однороден у всех серотипов стрептококков группы А. Возникающий к нему в процессе заболевания скарлатиной иммунитет отличается достаточно высокой напряженностью и стойкостью. Люди, которые имеют иммунитет к токсину Дика, скарлатиной не болеют и на его введение не реагируют. Однако наличие антитоксического иммунитета не предохраняет от заболевания ангиной. Это связано с тем, что антимикробный иммунитет в отношении стрептококков обеспечивается иммунными факторами против антигенов клеточной стенки микробов (в основном против М-протеина) и отличается от антитоксического иммунитета своей кратковременностью, а также типо-специфичностыо (существует более 60 сероваров стрептококков группы А с различной антигенной структурой М-протеина).

При ангине с первого же дня болезни включаются защитные реакции организма, многие из которых являются стереотипными для инфекционных заболеваний (лихорадка, повышение функционального состояния эндокринной системы и др.). При гипертермии повышается скорость кровообращения. Тем самым улучшаются снабжение пораженных тканей питательными веществами и удаление продуктов обмена, повышается активность фагоцитоза и др. Особое значение имеет гиперпродукция глюкокортикоидов (их синтез в острой стадии ангины повышается в 3—4 раза) Эти вещества снижают проницаемость сосудов и мембран клеток, уменьшают чувствительность тканей к микробным токсинам, оказывают противовоспалительное действие и в значительной мере препятствуют повреждению тканей возбудителями и продуктами их жизнедеятельности.

Катаболическое действие глюкокортикоидов и угнетение синтеза белков ведут к увеличению концентрации в крови аминокислот и глюкозы, а также накоплению гликогена в тканях. Это обстоятельство имеет особенно большое значение в условиях воспалительного процесса, когда энергия черпается в основном за счет гликолиза. Глюкокортикоиды также влияют на процессы кроветворения. Гиперпродукция гормонов ведет к лимфопении, эозинопении и нейтрофилезу. Значение нейтрофильной реакции можно оценить, если учесть, что именно нейтро-филы являются основными функциональными элементами, ведущими борьбу с инфекцией в первые дни болезни, когда еще не сформировались гуморальные и клеточные реакции иммунитета, опосредованные Т- и В-лимфоци-тами. В острой стадии ангины в крови резко увеличивается количество нейтрофилов и повышается их фагоцитарная активность.

Вместе с тем большое число фагоцитов оказываются лишенными способности продуцировать лизосомальные ферменты и участвовать в завершенном фагоцитозе Это явление обусловлено истощением функциональных способностей упомянутых клеток в связи с гиперфагоцитозом циркулирующих в крови микробов и их продуктов, а также с токсическим поражением фагоцитов микробными токсинами. У больных, у которых резко снижено количество резервных нейтрофилов, способных к завершенному фагоцитозу, продолжительность лихорадки и токсемии в 1,5—2 раза больше, чем у людей с достаточно большим количеством микро- и макрофагов, адекватно реагирующих на микробные антигены.

Иммунные реакции при инфекционных заболеваниях формируются с 3—4-го дня с момента возникновения патологического процесса. Именно с этого времени резко активизируется борьба организма с возбудителями. Сенсибилизированные против стрептококков Т-лимфоциты, принадлежащие к субпопуляции киллеров, с помощью своих ферментов наносят микробным клеткам такие повреждения, которые заканчиваются их разрушением. Т-лимфоциты — эффекторы гиперчувствительности замедленного типа — активизируют поглотительную и переваривающую функцию фагоцитарных клеток Т лимфоциты — хелперы В-клеток — стимулируют синтез плазматическими клетками специфических антител.

Некоторые стрептококковые антигены имеют общие с тканями человеческого организма детерминанты. В результате появление клеточного иммунитета к стрептококковому полисахариду сопровождается иммунными реакциями Т-клеток против антигенов базальной мембраны почечных клубочков. Стрептококковые же антитела способны реагировать с клеточными компонентами миокарда, с его интерстициальной тканью, а также с эпителиальной тканью вилочковой железы и тканями других органов. Фиксируясь на биологически активных центрах упомянутых клеток организма, эти антитела при определенных условиях способны вызывать их по вреждение.

- Читать далее "Роль аутоимунных реакций при ангине. Имунный ответ при ангине."