Плоскоклеточная папиллома шейки матки (сик.: фиброэпителиальный полип, фиброэпителиома, эктоцервикальный полип) развивается из эктоцервикса или зоны его трансформации, имеет диаметр от нескольких миллиметров до 2 см. Обычно опухоль одиночная. Под микроскопом плоскоклеточная папиллома имеет хорошо выраженное фиброваскулярное основание, от которого отходят тонкие стромальные ворсины, выстланные многослойным плоским эпителием без признаков клеточной атипии. Койлоцитоз эпителиоцитов отсутствует.

Остроконечная кондилома шейки матки

Остроконечная кондилома шейки матки — доброкачественное новообразование шейки матки, вызванное вирусом папилломы человека (HPV). Оно почти всегда одиночное и имеет вид экзофитной опухоли, напоминающей цветную капусту. Остроконечная кондилома может персистировать в течение многих лет. Клиническое течение такой кондиломы обычно доброкачественное, в редких случаях возможно развитие плоско клеточного рака (обычно, при инфицировании 16-м и 18-м типами вируса). По строению эта опухоль идентична своему аналогу, возникающему в вульве (см. выше). Плоская кондилома характеризуется теми же изменениями эпителия, что и остроконечная кондилома, но без экзофитного папиллярного роста.

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия шейки матки

Цервикальная интраэпителиальная неоплазия шейки матки (син.: ЦИН, плоскоклеточная интраэпителиальная неоплазия эктоцервикса) — это пролиферация многослойного плоского эпителия эктоцервикса с нарушением созревания эпителиоцитов и развитием клеточной атипии. Среди факторов риска выделяют: раннее начало половой жизни (в 12— 14-летнем возрасте и раньше); наличие многочисленных половых партнеров или одного партнера, у которого в прошлом были многочисленные половые связи; персистирующую инфекцию вирусом папилломы человека (HPV) (доказано, что ЦИН вызывается этим вирусом, см. ниже). Большое значение в ранней диагностике ЦИН придается цитологическому скринингу.

Подобные изменения в шейке матки и в других тканях традиционно обозначается терминами «дисплазия шейки матки» (легкая, умеренная, тяжелая) и «карцинома in situ». ЦИН-1 соответствует легкой дисплазии, ЦИН-2 —умеренной, а ЦИН-3 включает в себя тяжелую дисплазию и карциному in situ. Разные типы вируса папилломы обладают различным потенциалом в отношении малигнизации ткани. На основании связи этих типов с ЦИН и инвазивным раком выделяют четыре группы: группа низкого риска малигнизации — вирусы 6, 11, 42—44-го типов, вызывающие ЦИН-1 и не обнаруживаемые при инвазивном раке; группа промежуточного риска — вирусы 33, 35, 51, 52 и 58-го типов, обнаруживаемые преимущественно при ЦИН и изредка встречающиеся при инвазивном раке; группа высокого риска — вирус 16-го типа, обнаруживаемый примерно с одинаковой частотой как при ЦИН-2 и -3, так и при инвазивном раке; группа очень высокого риска — вирусы 18, 45 и 56-го типов, обнаруживаемые чаще при инвазивном раке, чем при ЦИН.

Под микроскопом ЦИН характеризуется нарушением пролиферации и гистологической дифференцировки многослойного плоского эпителия с появлением клеточной атипии шейки матки. Пролиферация начинается в базальном и парабазальном слоях с появления в них незрелых клеток, проникающих с разной интенсивностью в промежуточный и поверхностный слои. Митотическая активность эпителиоцитов повышена, могут наблюдаться атипичные митозы. Нарушение созревания клеток проявляется в потере их полярной ориентации и дезорганизации их расположения. Ключевым признаком ЦИН является атипия эпителиоцитов, которая характеризуется повышением ядерно-цитоплазматического отношения, гиперхроматозом и полиморфизмом ядер с неравномерным распределением хроматина. Цитологическое воздействие вируса на многослойный плоский эпителий проявляется также в койлоцитозе. Койлоциты имеют ободок просветленной цитоплазмы вокруг крупного гиперхромного ядра с грубыми глыбками хроматина. Ядерная мембрана койлоцитов утолщена, имеет неправильную форму. Следует отличать койлоцитоз от дистрофических изменений и накопления гликогена в эпителиальных клетках, при котором вся цитоплазма становится светлой без образования типичного для койлоцита ободка просветления вокруг ядра.

Ядра клеток сохраняют мономорфность, хроматин в них нежный, распределен равномерно. Однако нужно помнить, что при прогрессировании инфекции, вызванной вирусом HPV, происходит встраивание вирусных частиц в геном клетки, и признаки койлоцитоза исчезают. Вирусы 16-го и 18-го типов обладают генами, которые после интеграции в клеточный геном кодируют белки, блокирующие или инактивируюшие в эпителиоцитах супрессорные гены tp53 и rb1. Эти же белки активируют гены, связанные с клеточным циклом.

В результате сложных внутриклеточных взаимодействий в диспластических клетках повышается экспрессия ингибитора циклин-зависимой киназы р16, иммукогистохимическое определение которого значительно облегчает трактовку микроскопической картины процесса.

Как указано выше, выделяют три степени ЦИН. ЦИН-1 характеризуется поражением нижней трети эпителиального пласта. Клетки верхних двух третей выстилки остаются зрелыми, но в них могут обнаруживаться дистрофические изменения. Появление койлоцитоза, даже при отсутствии признаков пролиферации парабазального слоя, также относят к признакам ЦИН-1. При ЦИН-2 наблюдается поражение двух третей эпителиального пласта. Признаки койлоцитоза при ЦИН-2 и ЦИН-З обычно выражены слабее. При ЦИН-З дис пластические изменения эпителия занимают более чем две трети выстилки, что соответствует тяжелой дисплазии, либо полностью всю толщу эпителия, что соответствует карциноме in situ.

- Читать далее "Плоскоклеточный рак шейки матки. Веррукозный рак. Бородавчатый рак шейки матки."