К структурам головы, чувствительным к боли, относятся кожа, кости, придаточные пазухи, кровеносные сосуды и мышцы. Паренхима мозга нечувствительна к боли. Вторичные головные боли возникают при растяжении, воспалении и повреждении костей черепа или повышении внутричерепного давления, которые влияют на чувствительные к боли структуры.

Считают, что появление первичных головных болей связано с активацией нейронов, проводящих болевые импульсы в мозге. Подавляющее большинство видов первичных головных болей развивается вследствие нарушения баланса или активности нейромедиаторов. Наиболее изученными при первичных головных болях являются нарушения в серотонинергической системе.

Традиционно мигрень рассматривалась как сосудистая головная боль. В настоящее время установлено, что мигрень является первичным нейрогенным заболеванием, при котором сосудистые нарушения являются следствием изменений активности нервной системы. В основе патогенеза мигрени лежат три фазы:
• повышенная возбудимость нейронов ствола мозга;
• распространяющаяся корковая депрессия, проявляющаяся аурой;
• активация тригемино-васкулярной системы, проявляющаяся симптомами приступа мигрени.

Повышенная возбудимость ствола мозга при мигрени. Непосредственно перед развитием ауры и головной боли при мигрени происходит активация стволовых структур мозга. Такой повышенной возбудимости нейронов могут способствовать наследственные нарушения функционирования кальциевых каналов и другие генетические дефекты. Считают, что активация стволовых структур мозга перед началом приступа мигрени может повышать чувствительность пациентов, страдающих мигренью, к многообразным потенциальным триггерам.

Распространяющаяся корковая депрессия при мигрени. Впервые распространяющаяся корковая депрессия была описана Лейо {Lead). Несмотря на название, распространяющаяся корковая депрессия представляет собой медленно прогрессирующую волну возбуждения нейронов в коре головного мозга с последующим снижением корковой активности. Скорость ее распространения (около 2-6 мм/мин) соответствует развитию прогрессирующей скотомы во время приступа мигрени, описанной Лешли (Lashley). В связи с этим большинство исследователей рассматривают ауру мигрени как следствие распространяющейся корковой депрессии.

За волной распространяющейся корковой депрессии следует волна гипоперфузии головного мозга. Первичность нейрогенных механизмов при мигрени подтверждается развитием распространяющейся корковой депрессии вне связи с зонами кровоснабжения мозга.

Активация тригеминальной системы при мигрени. Активация системы тройничного нерва — центральное звено нейрогенно-сосудистой теории мигрени, предложенной Московицем (Moskowitz). Во время приступа мигрени алгогенные субстанции активируют окончания тройничного нерва — основного источника болевой чувствительности. Посредством тройничного нерва импульсы достигают других структур, обеспечивающих целый комплекс разнообразных симптомов мигрени. Тригеминальная активация способна также вызывать усиление чувствительности кожи к действию раздражителей, вызывая аллодинию.

Генетика мигрени

Более половины пациентов, страдающих мигренью, имеют близких родственников, особенно по материнской линии, также страдающих мигренью. Исследование более 8000 взрослых близнецовых пар показало, что если у одного из близнецовой пары развивается мигрень, то у второго риск развития мигрени повышается в два раза, чем у лиц других близнецовых пар. Данное исследование показало, что около половины факторов риска мигрени может быть обусловлено генетическими факторами.

Существует редкая форма мигрени с аутосомно-доминантным типом наследования мигрени, проявляющаяся односторонним параличом или слабостью во время приступов, которая обусловлена специфическими генными мутациями и носит название семейной гемиплегической мигрени. К развитию семейной гемиплегической мигрени приводят мутации трех специфических генов:
• хромосома 19 — а1А-локус, ген P/Q. нейронального кальциевого канала (CACNA1A);
• хромосома 1 — а2-локус, ген Na-K-АТФазы (АТР1А2);
• хромосома 2q24 — нейрональный потенциалзависимый натриевый канал (SCN1A).

Существенных генетических аномалий среди пациентов с более распространенными формами мигрени обнаружено не было.

Гомеостаз железа при мигрени

Важным маркером мигрени является состояние гомеостаза ионов железа в области околоводопроводного серого вещества. Он был исследован у пациентов с эпизодической мигренью (N=17); с трансформированной мигренью, перешедшей в хронические ежедневные головные боли (N=17), и у лиц, не страдающих головными болями (N=17).

С помощью МРТ в поперечных проекциях были выявлены зоны, указывающие на повышенное в них содержание железа у пациентов, страдающих эпизодической мигренью (6,11), и пациентов с хроническими ежедневными головными болями (6,36) в сравнении с контрольной группой (4,33). Каких-либо различий в зависимости от наличия ауры мигрени не прослеживалось.

Более того, продолжительность приступов мигрени находилась в прямой зависимости от интенсивности этих нарушений в обеих группах пациентов, страдающих мигренью. Хотя значение этих находок пока не ясно, однако в будущем они помогут понять биологическую основу мигрени и послужат толчком к более углубленным исследованиям возможных методов модификации этих морфологических изменений.

- Читать "Нейрохимические нарушения при мигрени"

1. Детская мигрень - клиника, диагностика, варианты
2. Доброкачественное пароксизмальное головокружение у детей - признаки
3. Циклическая рвота у детей - признаки
4. Абдоминальную мигрень у детей - признаки
5. Доброкачественный пароксизмальный тортиколиз у детей - признаки
6. Состояние острой спутанности у детей - признаки
7. Патогенез (механизмы развития) мигрени
8. Нейрохимические нарушения при мигрени
9. Патогенез головных болей напряжения, посттравматической, медикаментозной, пучковой
10. Лекарства для купирования головных болей