В патогенезе мигрени участвует широкий спектр нейромедиаторов. Механизм действия лекарственных средств, эффективно купирующих и предотвращающих приступы головной боли, связан с влиянием на нейромедиаторы, в основном серотонин.

По данным предварительных клинических исследований, высокой эффективностью обладают новый антагонист рецепторов кальцитонин ген-родственного пептида (КГРП) (МК-0974) и ризатриптан® [Максальт (Maxalf)]. Предполагают, что в будущем эти лекарственные средства составят новый класс эффективных препаратов лечения мигрени.

В связи с тем что антагонисты рецепторов КГРП не оказывают прямого сосудосуживающего действия, данный класс препаратов может стать альтернативой для пациентов, имеющих противопоказания со стороны сердечно-сосудистой системы к использованию триптанов или при недостаточной их эффективности.

Нейромедиаторы, участвующие в патогенезе мигрени:
- Серотонин (5-НТ)
- ГАМК
- КГРП
- Норадреналин
- Дофамин
- Оксид азота
- Эстрогены
- Эндорфины/энкефалины

Серотонин наиболее подробно изучен среди нейромедиаторов, участвующих в развитии мигрени. Механизм действия многих лекарственных средств, применяемых при лечении мигрени, связан с модуляцией активности серотонина. Лекарственные средства, применяемые для купирования головных болей, направлены на активацию пресинаптических, тормозных рецепторов 5-НТ1 дорзального ядра шва.

Профилактические лекарственные средства действуют как антагонисты постсинаптических возбуждающих 5-НТ2-рецепторов. Некоторые антидепрессанты блокируют обратный захват серотонина после его высвобождения в синаптическую щель, длительно снижая активность рецепторов постсинаптической мембраны. Некоторые лекарственные средства, например метисергид", действуют как агонист рецептора 5-НТ1 или 5-НТ2.

Другой важный сосудорасширяющий нейромедиатор — оксид азота. Он активирует матриксные металлопротеазы (ММП), влияющие на развитие мозга и функционирование гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Распространяющаяся корковая депрессия в начальной фазе связана с повышением активности ММП-9, что вызывает нарушение проницаемости ГЭБ и феномен плазменной экстравазации.

Данные эффекты позволяют объяснить, каким образом лекарственные средства и нейромедиаторы, находящиеся за пределами ГЭБ, действуют на центральную нервную систему при мигрени. Более того, связанные с активностью ММП изменения мозгового метаболизма могут объяснить появление неспецифических изменений белого вещества головного мозга на магнитно-резонансных изображениях у 30% пациентов, страдающих мигренью.

Половые гормоны, особенно эстрогены, также оказывают значительное влияние на течение мигрени. Половые гормоны еще называют нейростероиды, что подчеркивает их значимость в нейрорегуляции. Эстрогены — важный модулятор боли, оказывающий прямое воздействие на проведение болевой чувствительности в центральной нервной системе.

Так, внутриклеточные рецепторы к эстрогенам содержатся в большинстве вырабатывающих энкефалины нейронов поверхностной пластинки задних рогов спинного мозга и тройничного нерва. Выработка эстрогенов этими нейронами усиливает продукцию энкефалина у 68% пациентов. Эстрадиол тоже повышает уровни разных болевых нейромедиаторов, таких, как 5-НТ, ГАМК и эндорфин.

- Читать "Патогенез головных болей напряжения, посттравматической, медикаментозной, пучковой"

1. Детская мигрень - клиника, диагностика, варианты
2. Доброкачественное пароксизмальное головокружение у детей - признаки
3. Циклическая рвота у детей - признаки
4. Абдоминальную мигрень у детей - признаки
5. Доброкачественный пароксизмальный тортиколиз у детей - признаки
6. Состояние острой спутанности у детей - признаки
7. Патогенез (механизмы развития) мигрени
8. Нейрохимические нарушения при мигрени
9. Патогенез головных болей напряжения, посттравматической, медикаментозной, пучковой
10. Лекарства для купирования головных болей