Иммунитет при нейроинфекциях - стадии иммунного ответа

Иммунитет при нейроинфекциях - стадии иммунного ответа

Несмотря на этиопатогенетические и клинические различия в этой представительной группе заболеваний, общим объединяющим моментом всех нейроинфекций служит участие разнонаправленных иммунных реакций. Вполне естественно, что развитие специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций на различные патогены (бактерии, вирусы, грибки и т.д.) имеет свои особенности.

Все системы человеческого организма (включая иммунную) эволюционировали в постоянном взаимодействии с микроорганизмами, обитающими во внешней среде, а сами микроорганизмы адаптировались к оптимальному существованию во внутренних средах организма человека, используя его резервы для своей жизнедеятельности.

Обсуждая нейроинфекции, имеет смысл упомянуть такие понятия, как врожденный неспецифический иммунитет (обеспечивается неспецифическими факторами защиты: биологически активными соединениями — бактерицидными субстанциями, секреторными Ig, ферментами и др.) и специфический (адаптивный) иммунитет.

Клетки фагоцитарной системы (макрофаги, моноциты, гранулоциты) являются важным звеном в элиминации инфекционных возбудителей; они способны осуществлять эту функцию без участия иммунных механизмов, но могут инициировать специфический иммунный ответ. Фагоциты обладают способностью к выработке лимфокинов (ИЛ-1 и др.), часть которых может повышать антиинфекционную резистентность организма, повышать продукцию ИФН, активировать NK-клетки (натуральные киллеры) и т.д.

Последние (активируемые ИЛ-2 и ИФН-у) представляют важный фактор естественной резистентности при вирусных и бактериальных инфекциях, поражающих ЦНС, а также оказывают прямой цитолитический эффект на клетки некоторых грибков и простейших. Циркулирующие в крови Ig (неспецифические) способствуют созданию естественного фона гуморальной антиинфекционной защиты (опсонизация и последующий фагоцитоз патогенных микроорганизмов).

Опсонизирующее влияние свойственно также фрагментам комплемента, катионным белкам, С-реактивному белку (С-РБ). Дополнительными неспецифическими защитными компонентами служат как факторы свертывания крови и фибринолиза, так и сывороточный амилоид А и В, а также белки острой фазы.
В развитии специфического антиинфекционного иммунитета прослеживаются четыре стадии, представленные ниже.

Стадия индукции (афферентная). Включает период от момента поступления инфекционного микроорганизма до его процессирования (обработка) и представления антигена фагоцитам (для распознавания Т-лимфоцитами).

Стадия иммунорегуляторная (пролиферативная). Происходит взаимодействие антиген-представляющих клеток с Т-лимфоцитами, распознавание пептидов инфекционного антигена Т-хелперами, а также их дифференцировка на Th1- или Th2-клетки. В ходе этой стадии детерминируется тип развития специфического иммунного ответа (клеточный или гуморальный).

Стадия эффекторная (продуктивная). Характеризуется продукцией специфических антител и формированием клонов специфических сенсибилизированных Т-лимфоцитов, а также образованием различных эффекторных медиаторов. Эта стадия определяет течение и исход инфекционного процесса.

Стадия формирования иммунологической памяти. Имеет отношение к антигненам и бывает клеточного или гуморального типа. При этом продолжительность и напряженность иммунитета находятся в прямой зависисмости от антигенных и иммуногенных свойств конкретного патогенного микроорганизма, а также от состояния иммунологической реактивности пациента.

Ранее в ходе экспериментальных исследований было выяснено, что местное окружение ЦНС при вирусном энцефалите оказывает комплексный регуляторный эффект на Т-клетки, рекрутированные головным мозгом. Описываемый эффект служит для предотвращения избыточной локальной Т-клеточной реактивности; не исключается его роль в элиминации аутоиммунного патогенеза воспалительных заболеваний нервной системы.

К основным нейроинфекциям новорожденных относятся менингиты, энцефалиты, герпес-ассоциированные заболевания, цитомегалия и другие инфекционные болезни, сопряженные с нарушениями иммунитета в детском возрасте.

Этапы взаимодействия лейкоцитов крови с эндотелиальными клетками при воспалении: адгезия и трансэндотелиальная миграция обеспечивают выход лейкоцитов из кровяного русла и движение к очагу инфекции.

- Читать "Последствия витамин-Д-дефицитного рахита"

Оглавление темы "Детская неврология":