Непосредственные механизмы развития «цианотических» аффективно-респираторных приступов (АРП) в целом установлены. Принято считать, что в этом процессе участвует целый каскад взаимодействующих между собой рефлекторных реакций и феноменов. На фоне сильного плача или крика у ребенка происходит гипервентиляция легких и, как следствие, гипокапническая церебральная ишемия, также при этом включается механизм Вальсальвы - повышение интраторакального давления ведет к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, к уменьшению обратного выброса крови и опосредованной гипоперфузии мозга. На выдохе у ребенка вследствие спазма дыхательной мускулатуры развивается апноэ, что, в свою очередь, ведет к гипоксемии.

В результате сочетания всех этих факторов у ребенка возникает падение артериального давления и, как следствие, кратковременное нарушение церебральной циркуляции, что клинически проявляется утратой сознания, цианозом, а в более тяжелых случаях, при длительной гипоксии-ишемии, тоническим напряжением мышц конечностей и клоническими судорогами (Коростовцев Д.Д. и др., Breningstall G.).

Однако причины, почему у некоторых детей в одних и тех же условиях развиваются пароксизмы аффективно-респираторных приступов (АРП), а у других нет, до конца не выяснены. Непонятно также, почему у одного ребенка приступы частые, а у другого лишь единичные.

В связи с этим уделяют большое внимание «психогенно-невротическому» фактору развития аффективно-респираторных приступов (АРП), в том числе нарушениям воспитания ребенка или «астенизации организма». Д.Д.Коростовцев и соавт. предлагают выделять две группы АРП - «невротические» и «неврозоподобные». Большинство родителей также полагают, что развитие пароксизмов у их детей во многом связано с характерологическими особенностями ребенка, с его капризами, завышенными требованиями, демонстративным поведением, неисполнением их желаний и т.п. Однако специальные исследования не показали убедительной разницы в психологическом профиле детей с АРП и без них (DeMyer W.).

Установлено, что пароксизм хотя и вызывается недовольством, криком ребенка, но сам по себе он является непроизвольным, рефлекторным актом, т.е. ребенок не может намеренно довести себя до апноэ и тем более до состояния утраты сознания. Некоторая «невротизация» ребенка способствует частоте и легкости, с которой ребенок начинает безосновательно плакать. Однако, с нашей точки зрения, недопустима трактовка и тем более ошибочен взгляд на проблему АРП как на проявление «истерических реакций маленького ребенка» или формирование у него «истерического склада характера и поведения» и т.п.

Проспективные исследования не показали повышенного риска формирования каких-либо поведенческих и психоэмоциональных нарушений у этих детей в подростковом и взрослом возрасте в сравнении с контрольной группой (Olsen A. et al.).

N.Anas и соавт. определили, что у детей раннего возраста на фоне сильного крика, в результате местного раздражения рецепторов верхнего гортанного нерва, обусловленного изменением химического состава выдыхаемого воздуха, у ребенка может развиться спазм гортани, что приводит к затяжным остановкам дыхания. Косвенно на этот возможный механизм указывают экспериментальные данные, полученные A.Taylor и соавт., которые свидетельствуют о том, что при механическом раздражении соответствующего нерва у младенцев-приматов развивались фатальные апноэ.

Еще J.Holowach и соавт. обратили внимание на то, что у детей с аффективно-респираторными приступами (АРП) нередко выявляется железодефицитная анемия, особенно часто у больных с тяжелыми и частыми аффективными приступами. M.Bhatia и соавт. показали, что АРП чаще возникают в социально неблагополучных семьях, где в связи с возможно неполноценным питанием отмечался повышенный риск развития железодефицитных состояний у детей. H.Gencgonul и соавт. у 60% детей с АРП обнаружили не только признаки явной железодефицитной анемии, но и начальные стадии снижения концентрации железа в гемоглобине, при этом уровень концентрации железа коррелировал с частотой и тяжестью пароксизмов.

Более того, W.Franklin и соавт. выявили непосредственную взаимосвязь между материнской железодефицитной анемией и частотой развития АРП у грудных детей.

Косвенно на факт возможной патофизиологической связи между дефицитом железа в организме ребенка и развитием у него АРП указывают исследования, достоверно показавшие эффективность лечения детей с АРП железосодержащими препаратами. Положительный эффект, т.е. полное прекращение или значительное уменьшение частоты пароксизмов, отмечен даже в случаях, где анемия как таковая отсутствовала (Daoud A. et al., Mocan Н. et al.).

Роль железодефицитных состояний в развитии у детей аффективно-респираторных приступов (АРП) неясна. Предполагают, что при железодефицитной анемии снижается оксигенация крови в легких и, соответственно, уменьшается поступление кислорода в ткани организма, в том числе и в головной мозг (Gencgonul Н. et al.). Существует мнение, что при снижении концентрации железа в организме ребенка нарушается катехоламиновый метаболизм, что ведет к нарушению функции нейротрансмиттеров и энзимов в ЦНС (Oski F. et al.).

H.Mocan и соавт. высказали гипотезу о роли дисфункции биохимических взаимодействий церебрального эритропоэтина, оксида азота и интерлейкина-1. Полагают, что лечение железосодержащими препаратами повышает концентрацию эритропоэтина, который играет нейропротективную роль, предотвращая развитие АРП у детей.

С другой стороны, проведены исследования, не подтверждающие связи между железодефицитными состояниями и развитием аффективно-респираторных приступов (АРП) (Olsen A. et al., Arslan Н. et al.). Известно, что не у всех детей с АРП встречается анемия, а также не столь часто в группе детей с анемией развиваются характерные церебрально-аноксические пароксизмы. Однако, основываясь на результатах предыдущих исследований, все же нельзя однозначно исключать этот патогенетический механизм в развитии АРП.

Согласно другим гипотезам, развитие «цианотических» аффективно-респираторных приступов (АРП) может быть обусловлено врожденной, транзиторной дисфункцией (дизрегуляцией) вегетативной нервной системы ребенка (Коростовцев Д.Д. и др., DiMario Е., Burleson А., Breningstall G.); наличием транзиторного кардиопульмонального шунта (Southall D. et al.) или особо повышенной сенситивностью и склонностью к спазму дыхательных путей у детей раннего возраста в результате изменения химического состава выдыхаемого воздуха (Anas N. et al.).

Таким образом, фундаментальные причинные механизмы развития аффективно-респираторных приступов (АРП) у детей раннего возраста, казалось бы, давно известной и банальной медицинской проблемы, до сих пор окончательно не установлены.

- Читать "Клиника и течение цианотического аффективно-респираторного приступа (АРП) у детей"

1. Приступы дрожания, подергивания, ознобоподобных пароксизмов у новорожденных и грудных детей
2. Детские периодические расстройства (синдромы) - виды, классификация
3. Доброкачественный младенческий пароксизмальный тортиколлис (ДМПТ) - частота, причины
4. Клиника и течение доброкачественного младенческого пароксизмального тортиколлиса (ДМПТ)
5. Диагностика доброкачественного младенческого пароксизмального тортиколлиса (ДМПТ)
6. Лечение и прогноз доброкачественного младенческого пароксизмального тортиколлиса (ДМПТ)
7. Аффективно-респираторные приступы (АРП) у детей - частота, классификация
8. Механизмы развития цианотических аффективно-респираторных приступов (АРП) у детей
9. Клиника и течение цианотического аффективно-респираторного приступа (АРП) у детей
10. Клинический пример цианотического аффективно-респираторного приступа (АРП) у ребенка