Лекарственные тики (лекарственный «туреттизм») бывают результатом побочного действия антиконвульсантов (карбамазепина, ламотриджина), нейролептиков (в том числе клозапина), препаратов леводопы, психостимуляторов (в том числе амфетамина, кокаина, пемолина, метилфенидата). Описаны случаи развития тикоидного гиперкинеза при приеме клоназепама и флуоксетина.

Лекарственные тики могут имитировать все классические проявления синдром Туретта: моторные, вокальные тики, включая иногда копролалию, эхолалию и палилалию. Но, в отличие от синдрома Туретта, лекарственные тики обычно развиваются в зрелом возрасте и не сопровождаются синдромом нарушения внимания — гиперактивности и обсессивно-компульсивным синдромом.

Отмена препарата обычно приводит к регрессу гиперкинеза, но при длительном приеме нейролептиков может развиваться более стойкий гиперкинез, рассматриваемый в рамках поздней дискинезии (поздние тики). Как правило, поздние тики проявляются лишь спустя несколько недель или месяцев после отмены нейролептика и могут быть связаны с гиперчувствительностью дофаминовых рецепторов в различных дофаминергических путях. Однако в подобных случаях нельзя исключить, что в ряде случаев прекращение приема нейролептиков может проявлять скрытый генетический дефект, лежащий в основе синдрома Туретта.

В пользу лекарственного генеза тиков свидетельствует то, что они сопровождаются орофациальной дискинезией и акатизией. Поздние тики могут уменьшаться при возобновлении терапии нейролептиками.

Однако в отсутствие тяжелого гиперкинеза в этом случае следует по возможности отменить нейролептик. При полной отмене нейролептиков возможно полное спотанное восстановление в течение нескольких месяцев или лет. Для уменьшения гиперкинеза могут применяться галоперидол, пимозид, симпатолитики (резерпин) или клонидин (клофелин).

Лекарственная миоклония.

Причиной лекарственной миоклонии может быть прием нейролептиков, препаратов лития, бензодиазепинов, психостимуляторов, морфина, некоторых антибактериальных средств (например, триметопримасульфаметоксазола), однако чаще всего она отмечается как побочный эффект антидепрессантов различных фармакологических групп: трициклических (имипрамина, амитриптилина, кломипрамина, доксепина), тетрациклических (мапротилина), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (например, флуоксетина, пароксетина), тразодона.

Как правило, миоклонии возникают при приеме высоких доз антидепрессантов как дозозависимое осложнение, но иногда развиваются и на фоне относительно небольших доз, отражая наличие индивидуальной чувствительности к препарату. При комбинации антидепрессанта с литием вероятность развития миоклонии увеличивается. Миоклонии, вызванные приемом антидепрессантов, бывают как фокальными, так и генерализованными. Чаще всего они вовлекают нижние и верхние конечности, реже туловище, шею, лицо.

Мышечные подергивания наблюдаются в покое (в том числе во время поверхностных фаз сна), но, как правило, усиливаются при движении и ходьбе. Миоклонии могут вызвать падение больного или заставить выронить его из рук предмет. При осмотре они могут сопровождаться оживлением сухожильных рефлексов, клонусом стоп, нистагмом, тремором. ЭЭГ у больных с миоклонией, вызванной антидепрессантами, может выявлять пароксизмальную активность со вспышками острых волн, пиков или комплексов пик-медленная волна продолжительностью от 1 до 3 сек.
При снижении дозы или отмене антидепрессанта отмечается быстрое улучшение, а в течение недели — полный регресс гиперкинеза.

Развитие миоклонии связывают с усилением активности серотонинергических систем. Примечательно, что подавлять миоклонии, вызванные антидепрессантами, могут не только антагонисты серотонина (например, ципрогептадин), но и агонисты дофаминовых рецепторов, что отражает антагонизм дофаминергических и серотонинергических систем.

Выраженная миоклония, иногда сопровождающаяся атаксией, паркинсонизмом, быстро нарастающим нарушением когнитивных функций, пароксизмальной активностью на ЭЭГ, может быть проявлением токсического действия препаратов лития, в том числе при его комбинации с трициклическими антидепрессантами или леводопой. Феноменологически это состояние может напоминать болезнь Крейтцфельдта—Якоба. Тяжелая миоклония может отмечаться при злокачественном нейролептическом синдроме и серотониновом синдроме. При длительном приеме нейролептиков возможно развитие поздней миоклонии.

- Читать далее "Злокачественный нейролептический синдром. Причины злокачественного нейролептического синдрома."