Хотя аутоиммунные процессы могут привести к полному разрушению бета-клеток, причина снижения секреции инсулина не всегда заключается в этом, особенно на ранних стадиях заболевания у молодых людей. Еще до того как в практику в качестве метода оценки секреции инсулина на фоне инсулинотерапии вошел метод оценки сывороточного С-пептида, врачи отмечали у больных сахарным диабетом 1 типа на инсулине наличие «медового месяца», когда потребность в инсулине снижается, но метаболический контроль удерживается на хорошем уровне.

В последующем, после открытия метода оценки С-пептида, стало ясно, что это явление основывается на возможности сохранения на многие годы базальной и стимулированной секреции инсулина у некоторых больных сахарным диабетом 1 типа.

В исследовании DCCT была представлена уникальная возможность на протяжении длительного времени изучать естественное течение сахарного диабета 1 типа в группе из 1441 подростков и взрослых пациентов. Более того, дизайн исследования позволял осуществлять сравнительный анализ стандартного и интенсивного лечения сахарного диабета на основании секреции С-пептида, являющегося хорошим маркером инсулиновой секреции.

Перекрестный анализ показал, что приблизительно у равного количества взрослых (45 %) и подростков (37 %) с небольшой длительностью сахарного диабета (1—5 лет) сохранялась секреция инсулина при стимуляции пищевой нагрузкой. Уровни С-пептида плазмы крови натощак и после пищевой нагрузки тесно коррелировали друг с другом, и оба снижались с увеличением длительности заболевания.

Среди пациентов с продолжительностью сахарного диабета более 5 лет способность к секреции инсулина была сохранена у 11 % взрослых (18—39 лет) и ни у кого из подростков (13—18 лет). Через 1 год интенсивной инсулинотерапии наблюдалось меньшее снижение способности р-клеток к секреции инсулина, чем при стандартной терапии.

В дальнейшем у 303 из 855 участников исследования с длительностью заболевания от 1 до 5 лет и сохранным базальным уровнем С-пептида изучали влияние интенсивной терапии на остаточную инсулинсекреторную функцию бета-клеток. У пациентов, которым проводилась интенсивная терапия, стимулированный уровень С-пептида был выше, чем у пациентов, получавших стандартное лечение (57 % снижения риска). Поддержание уровня эндогенной секреции инсулина сопровождалось лучшим метаболическим контролем, снижением риска гипогликемии и уменьшением частоты развития ретинопатии.

Механизм защитного действия интенсивной инсулинотерапии на функции островков пока неизвестен. Он может быть связан с меньшей глюкозотоксичностью по отношению к бета-клеткам или со снижением аутоиммунных процессов, приводящих к разрушению островков. Но вне зависимости от природы этого механизма результаты исследования DCCT убедительно свидетельствуют в пользу стратегии интенсивной инсулинотерапии с момента диагностики сахарного диабета 1 типа.

В недавно опубликованных данных II фазы исследования у 35 больных сахарным диабетом 1 типа с остаточной инсулинсекреторной функцией бета-клеток, с помощью иммуномодуляторов — белков теплового шока — удавалось в течение 10 месяцев поддерживать концентрацию С-пептида плазмы, стимулированную глюкагоном.

В контрольной группе уровень С-пептида снизился на значительно большую величину по сравнению с группой лечения. Высказано предположение, что такие результаты объясняются сменой популяции провоспалительных Т-хелперов-1 на антивоспалительные Т-хелперы-2. Возможно, эти многообещающие исследования будут продолжены масштабными испытаниями для выяснения способности такой терапии поддерживать инсулиновую секрецию у больных сахарным диабетом 1 типа в течение длительного срока.

- Вернуться в раздел "эндокринология"

1. История лечения сахарного диабета. Исторические проблемы терапии сахарного диабета
2. Затраты на лечение больных сахарным диабетом. Экономика диабета
3. Смертность от сахарного диабета. Причины смерти при диабете
4. Эпидемиология сахарного диабета. Распространенность диабета
5. Классификация сахарного диабета. Новая классификация диабета
6. Критерии сахарного диабета. При каком уровне сахара можно говорить о диабете?
7. Факторы риска развития сахарного диабета. Скрининг населения на диабет
8. Патогенез сахарного диабета 1 типа. Механизмы развития СД первого типа
9. Генетика сахарного диабета 1 типа. Возможности профилактики СД первого типа
10. Секреция инсулина при сахарном диабете 1 типа. Течение СД первого типа