По данным И.А. Строкова и соавт., лицевая нейропатия — одна из самых частых форм краниальной МНП.
По своей природе лицевая нейропатия при СД представляет собой ишемическую (туннельную) нейропатию. Ущемление нервного ствола происходит в области фаллопиева канала пирамидки височной кости и вследствие вазогенного отека периневральной клетчатки, спровоцированного декомпенсацией хронических дисциркуляторных нарушений, острыми ишемическими расстройствами на фоне изменения общей гемодинамики, переохлаждением, вирусной инфекцией. При этом важным усугубляющим фактором является декомпенсация метаболизма углеводов.

Периферический прозопарез развивается остро или подостро, чаще у пожилых больных после перенесенного сосудистого криза, переохлаждения или без видимых причин во время ночного сна. Выраженный отек в области фаллопиева канала сопровождается преходящими болями в заушной области, сопутствующими вегетативными расстройствами, обусловленными поражением врисбергова (XIII) нерва: слезотечением, гипогевзией на передних 2/3 языка, иногда — гиперакузией.

О преимущественно дисгемической природе лицевых нейропатий при СД свидетельствуют высокая частота сочетания этого поражения с проявлениями макроангиопатии, дисциркуляторной ангиоэнцефалопатии, преимущественно острое начало, часто на фоне сосудистой декомпенсации, асимметричность процесса, отсутствие корреляции с декомпенсацией углеводного обмена.

Однако, по нашему мнению, не следует недооценивать и значимость метаболических факторов. Длительный анамнез заболевания СД, развитие «лицевых» MHII у больных СД-1, не имеющих явных признаков макроангиопатии, высокая частота сочетания с другими проявлениями ДН подчеркивают значимость метаболических нарушений, возможно, в качестве предрасполагающих факторов.

Интенсивные болевые проявления и высокая частота формирования постпаретических контрактур свойственна больным диабетом с периферическим прозопарезом. В формировании постпаретической контрактуры значима роль длительности и выраженности болевого синдрома и связанной с ним афферентной дезинтеграцией деятельности сегментарных и супрасегментарных образований, регулирующих работу мимических мышц.

Взаимосвязь боли и локальных миофасциальных дисфункций широко освещена в современной литературе (Филатова Е.Г., Wolfe F. et al.). Исследуя механизмы формирования постпаретической контрактуры лица, Г.А. Иваничев отмечал ведущую роль изменений в периферических тканях лица (локальные гипертонусы и миогеллозы) по отношению к изменениям в периферических и центральных нервных структурах.

Очевидно, болевой поток у пациентов с СД посредством центральных и периферических механизмов способствует формированию локальных изменений в мышцах, вызывая миофасциальную дисфункцию в области лица и в конечном итоге — формирование контрактуры.

- Вернуться в раздел "гормональные нарушения"

1. Классификация диабетической нейропатии
2. Дистальная симметричная полинейропатия. Клиника
3. Диабетическая стопа. Клиника и диагностика
4. Асимметричная моторная проксимальная нейропатия (АМПН). Клиника
5. Радикулопатии при сахарном диабете. Клиника
6. Пример диабетической радикулопатии. Клиника
7. Диабетическая мононейропатия (МНП). Зрительные нарушения при диабете
8. Диабетическая ретинопатия. Хиазмальный синдром при диабете
9. Глазодвигательные нейропатии при диабете. Синдром кавернозного синуса
10. Поражение лицевого нерва при диабете. Диагностика