В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют:
• инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД) — диабет типа 1;
• инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНЗСД) — диабет типа 2.

В происхождении сахарный диабет-1 ведущую роль играют аутоиммунные механизмы повреждения эндокринной ткани поджелудочной железы, индуцированные вирусной инфекцией на фоне генетически обусловленных нарушений иммунитета. Аутоиммунное повреждение р-клеток островковой ткани ПЖ в конечном итоге приводит к их гибели с развитием абсолютного дефицита инсулина и нарушением утилизации глюкозы тканями.

С точки зрения патогенеза ИЗСД подразделяют на два подтипа:
• 1а — связанный с дефектом противовирусного иммунитета;
• lb — имеющий все характерные признаки аутоиммунного заболевания (встречается в 10 раз реже и может сочетаться с другими аутоиммунными заболеваниями).

Сахарный диабет типа 2 среди прочих форм диабета наиболее распространен и занимает 85-90%, диагностируется на основании повышенного уровня глюкозы в плазме, который можно контролировать без использования экзогенного инсулина (WHO). В его развитии наследственная предрасположенность имеет существенное значение. Однако не менее важная роль принадлежит и факторам внешней среды, в первую очередь — образу жизни, приводящему к гиподинамии и ожирению.

По данным National Health Nutrition Examination Survey (NHANES, США), у пациентов с ожирением диабет встречается в 2,9 раза чаще, чем у лиц с нормальной массой тела (Xavier Pi-Sunyer F.).

В отличие от сахарного диабета-1 при сахарный диабет-2 торможение процессов синтеза инсулина не играет первостепенной роли в патогенезе. Развитие заболевания обусловлено снижением чувствительности инсулинзависимых тканей к эндогенному инсулину (так называемая инсулинорезистентность) и нарушением периферической утилизации глюкозы.

Снижение при этом продукции инсулина островковыми клетками ПЖ развивается вторично по мере прогрессирования заболевания и опосредовано механизмом обратной связи, суть которого заключается в следующем: избыточная концентрация гормона в периферической крови тормозит его образование b-клетками. В отличие от СД-1, при котором уже в дебюте заболевания в плазме крови обнаруживается прогрессирующий дефицит инсулина, при СД-2 инсулярная недостаточность появляется значительно позже, чаще через несколько лет от клинической манифестации, и выражена несравненно в меньшей степени.

В первом случае заместительная ипсулинотерапия является необходимым условием адекватной терапии с самого начала, во втором компенсация нарушений углеводного обмена довольно длительно и успешно может быть достигнута без ее назначения.

- Рекомендуем ознакомиться далее со статьей "Потребление глюкозы нервной системой. Метаболизм"

1. Лечение миастении. Антихолинэстеразные препараты и соли калия
2. Глюкокортикоидные препараты при миастении. Преднизолон
3. Цитостатики для лечения миастении. Иммуноглобулин и тимэктомия
4. Плазмаферез в лечении миастении. Показания и эффективность
5. Лечение миастенического и холинергического кризов. Первая помощь и тактика
6. Сахарный диабет. Причины и механизмы развития
7. Виды сахарного диабета. Классификация
8. Потребление глюкозы нервной системой. Метаболизм
9. Диабетическая нейропатия. Патогенез
10. Значение микроангиопатии, атеросклероза в развитии диабетической нейропатии