В 1994 г. в мире было зарегистрировано 110,4 млн больных сахарным диабетом, к 2000 г. их число почти удвоилось, составив около 175 млн, к 2025 г. в мире будет насчитываться около 300 млн больных СД (Fujimoto W.Y.). Социально-экономическую значимость проблемы трудно переоценить. В настоящее время на Земле проживает около 200 млн больных СД, однако с учетом существования довольно большого количества не диагностированных случаев заболевания точная цифра, очевидно, существенно выше.

Сахарный диабет и его осложнения занимают одно из первых мест среди причин ипвалидизации и смертности населения, значительно снижают качество жизни. Расходы на медицинскую помощь этой категории больных составляют значительную часть бюджета здравоохранения во всех развитых странах мира.
В России диабетом страдает 3-6% населения, в возрастной группе старше 60 лет — до 10%, а старше 65 лет — до 16% (Балаболкин М.И.).

Сахарный диабет представляет неоднородную группу заболеваний, различных по происхождению, патогенезу, клиническому течению и подходам к лечению.
Несмотря на многообразие клинических форм сахарного диабета, все они характеризуются нарушением утилизации глюкозы с развитием гипергликемии, каскадными метаболическими расстройствами и полиорганными нарушениями с поражением нервной и сосудистой систем, почек и глаз.

Сходство различных форм сахарного диабета обясняется наличием гипергликемии и связанными с ней наиболее яркими клиническими проявлениями: сухость во рту, полифагия, полидипсия (жажда), полиурия, явления астении и повышенной утомляемости, кожный зуд и др. Однако механизмы формирования гипергликемии существенно отличаются, что обусловливает особенности развития как самого заболевания, так и его осложнений, в том числе поражения нервной системы.

В основе нарушений углеводного обмена лежит абсолютный или относительный дефицит инсулина. Секреция инсулина происходит в островковых (3-клетках поджелудочной железы (ПЖ) и регулируется глюкозой по механизму обратной связи. Глюкоза, образующаяся при аэробном гликолизе гексозы, и цАМФ оказывают непосредственное влияние на транскрипцию гена, кодирующего инсулин (расположен на коротком плече 11-й хромосомы), активируя ее. В результате количество матричной РНК увеличивается адекватно возрастанию потребности в инсулине.

Трансляция матричной РНК приводит к образованию проинсулина, накапливающегося в секреторных гранулах, где он конвертируется в инсулин и С-пептид, которые высвобождаются в эквимолярных концентрациях посредством экзоцитоза при активации Р-клеток различными факторами, в том числе гормонами, метаболитами, нейрогенными влияниями.

Утилизация глюкозы под воздействием инсулина происходит в так называемых инсулинзависимых тканях — печени, мышцах, жировой ткани при посредстве специальных белков гликопротеидов — переносчиков глюкозы через липофильные мембраны клеток, обладающих видо- и тканеспецифичностью, то есть в различных тканях перенос глюкозы осуществляется специфическими белками-иереносчиками. Для потребления глюкозы в инсулиннезависимых тканях (центральная нервная система, форменные элементы крови) инсулин не требуется. Процесс вхождения глюкозы в клетку инсулинзависимой ткани начинается со связывания молекулы инсулина со специфическим рецептором на поверхности мембраны клетки.

Образование инсулин-рецепторного комплекса в свою очередь являтся начальным звеном цепи внутриклеточных процессов, приводящих к активации фермента тирозинкиназы, усилению процессов фосфорилирования и миграции транспортеров глюкозы к внутренней поверхности клеточной мембраны, в результате чего поступление глюкозы внутрь клетки увеличивается в 20-40 раз. Именно на этом уровне происходят нарушения, приводящие к феномену инсулинорезистентности — снижению чувствительности периферических рецепторов к инсулину (нарушение толерантности к глюкозе) — ключевой фактор патогенеза ИНЗСД. Так, в нормальных условиях активность тирозинкиназы увеличивается параллельно увеличению концентрации глюкозы в плазме крови, в то время как у больных СД-2 ее активность снижается на 50% и более. У больных СД-2 обусловленное уменьшением числа мембранных рецепторов связывание инсулина снижается на 30% (Аметов А.С. и др.), что неизбежно приводит к уменьшению поступления глюкозы в периферичекие ткани и развитию гипергликемии.

Таким образом, гипергликемия может возникать вследствие как недостаточной секреции инсулина, так и неадекватной реакции периферических тканей на содержание глюкозы в плазме крови. Независимо от характера диабета и его инициирующих факторов, по мере развития заболевания остро или постепенно развивается прогрессирующее уменьшение количества функционирующих b-клеток и развитие абсолютной инсулиновой недостаточности.

- Рекомендуем ознакомиться далее со статьей "Виды сахарного диабета. Классификация"

1. Лечение миастении. Антихолинэстеразные препараты и соли калия
2. Глюкокортикоидные препараты при миастении. Преднизолон
3. Цитостатики для лечения миастении. Иммуноглобулин и тимэктомия
4. Плазмаферез в лечении миастении. Показания и эффективность
5. Лечение миастенического и холинергического кризов. Первая помощь и тактика
6. Сахарный диабет. Причины и механизмы развития
7. Виды сахарного диабета. Классификация
8. Потребление глюкозы нервной системой. Метаболизм
9. Диабетическая нейропатия. Патогенез
10. Значение микроангиопатии, атеросклероза в развитии диабетической нейропатии