При назначении глюкокортикоидных препаратов учитывается их активность по отношению к преднизолону, а также соотношение активности препарата, принимаемого внутрь и парентерально (примерно 5:1). Самым активным препаратом глюкокортикоидов является дексаметазон, он в 7-10 раз активнее преднизолона. Преднизолон и метилпреднизилон (метипред, солумедрол) почти не отличаются по своей активности (5:4). Гидрокортизон, препарат природного происхождения, в 3-4 раза менее активен, чем преднизолон. Кортизон в 4-5 раз менее активен, чем преднизолон. 1 таблетка преднизолона (5 мг) обладает такой же активностью, как 1 таблетка метипреда (4 мг) или 1 таблетка кортизона (25 мг).

Преднизолон и метипред — глюкокортикоиды со средней длительностью действия, период их полувыведения в плазме составляет 18-36 ч. Дексаметазон и его аналоги (триамцинолон) — длительно действующие глюкокортикоиды с периодом полувыведения в плазме от 48 до 72 ч. Эти препараты непригодны для проведения циркадной (альтернирующей) терапии, и у больных миастенией могут вызвать ухудшение состояния.
Для парентерального введения используют только раствор метилпреднизолона, поскольку активность и длительность действия парентеральных форм других препаратов несравненно ниже таблетированных.

Соотношение дозы кортикостероидных препаратов в таблетированной и ампулированной форме важно учитывать при переходе от перорального приема препарата к парентеральному при развитии миастенического криза и переводе больного на ИВЛ.

Преднизолон (5 мг в таблетке) назначают в дозе 1-1,5-2,0 мг/кг массы тела через день в утренние часы (до 10 часов утра). При достижении максимального эффекта препарат принимают еще 2 нед. и затем уменьшают дозу на 1/2 таблетки в 3 дня до минимально эффективной. При назначении метилпреднизолона (4 мг в таблетке) дозировка составляет такое же количество таблеток препарата, как и преднизолона.

Осложнениями кортикостероидной терапии являются язва желудка или двенадцатиперстной кишки, артериальная гипертензия, сахарный диабет, остеопороз, ятрогенный синдром Кушиига, атрофия коры надпочечников и надиочечниковая недостаточность после прекращения терапии глюкокортикоидами.

При назначении глюкокортикоидов внутрь обязательно следует назначать ощелачивающие препараты (фосфалюгель), прием которых предшествует приему преднизолона, а также блокаторы ионной помпы (ранитидин). Использование альмагсля нежелательно, так как в его состав входит магний, усиливающий мышечную слабость у больных миастенией. Подчеркнем, что ульцерогенное действие глюкокортикоидов оказывается как на местном, так и на системном уровне, поэтому тщательный сбор анамнеза, обследование гастроэнтеролога, гастроскопия должны предшествовать старту глюкокортикоидной терапии у любого больного.

Для предупреждения развития сахарного диабета при длительной глюкокортикоидной терапии рекомендуется назначить пациенту диету с ограниченной калорийностью, исключить легко усваиваемые углеводы (сахар, рис, мучные изделия). Также необходим регулярный контроль уровня глюкозы крови.
Предупредить развитие артериальной гипертонии может отчасти диета, включающая продукты, богатые калием, с ограничением поваренной соли и жидкости.

Назначение глюкокортикоидов по циркадной (то есть в утренние часы) альтернирующей (через день) схеме уменьшает риск развития побочных действий препаратов, развития синдрома Кушинга и атрофии коры надпочечников.

Отмечено, что иногда развитие кризов при миастении совпадает с проведением пульс-терапии или началом приема высоких доз преднизолона. Вероятно, это связано с прямым действием глюкокортикоидов на процессы нервно-мышечной передачи, что и вызывает ухудшение состояния больных.

- Рекомендуем ознакомиться далее со статьей "Цитостатики для лечения миастении. Иммуноглобулин и тимэктомия"

1. Лечение миастении. Антихолинэстеразные препараты и соли калия
2. Глюкокортикоидные препараты при миастении. Преднизолон
3. Цитостатики для лечения миастении. Иммуноглобулин и тимэктомия
4. Плазмаферез в лечении миастении. Показания и эффективность
5. Лечение миастенического и холинергического кризов. Первая помощь и тактика
6. Сахарный диабет. Причины и механизмы развития
7. Виды сахарного диабета. Классификация
8. Потребление глюкозы нервной системой. Метаболизм
9. Диабетическая нейропатия. Патогенез
10. Значение микроангиопатии, атеросклероза в развитии диабетической нейропатии