При хронической форме недостаточности функций интерреналовой ткани не происходят глубокие изменения функций и обменных процессов. Такое состояние встречается при частичном удалении коры надпочечников, когда остается 1/11 интерреналовой ткани. У молодых животных в таких случаях можно выявить задержку роста, прогрессивное исхудание, мышечную слабость. Шерсть депигментируется, теряет блеск, а затем выпадает диффузно или клочками. Вначале температура нерегулярно снижается, а затем возникает гипотермия.

Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта, снижается аппетит, а затем наступают атония кишечника, метеоризм, запор, иногда икота, рвота и поносы. Отмечаются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, снижение артериального давления крови, изменения электрокардиограммы. Нарушается высшая нервная деятельность, с усилением тормозных процессов в коре больших полушарий. Половые железы не созревают. Животное может погибнуть от инфекций, поскольку защитные функции организма снижены. При ухудшении общего состояния возникают судороги и животное погибает.

Хроническая недостаточность интерреналовой ткани сильно отражается на развитии молодых животных, они перестают расти. На вскрытии наблюдаются полнокровие органов, раздувание желудочно-кишечного тракта, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В ткани головного мозга имеются геморрагические изменения.

Болезнь Аддисона

Гипофункция коры надпочечников была впервые описана в 1885 г. Аддисоном при поражении надпочечников туберкулезом. Болезнь Аддисона выявляется чаще у лиц в возрасте между 15 и 30 годами, редко у стариков, чаще у мужчин. По расчетам Guttman, Pende астеники заболевают болезнью Аддисона чаще, чем пикники. Синдром появляется исподволь, иной раз после травмы, инфекции, чаще всего туберкулеза легких. Нередко астения является единственным симптомом, который беспокоит больного, намного раньше, чем появляются другие признаки недостаточности функций надпочечников.
По мере развития болезни наблюдаются мелаподермия, гипотония, похудание и другие симптомы.

Меланодермия, пигментация кожи и слизистых оболочек выявляются рано, в особенности в местах, которые обычно являются пигментированными (мошонка, половой член, вокруг сосков и др.). Затем пигмент откладывается в тканях, не защищенных от солнца, или на травмированных участках, на слизистых полости рта, губах, деснах в виде пятен цвета сепии. Имеются случаи без пигментации (Addison sine pigmentatione).

Вторым симптомом, характерным для недостаточности функций надпочечников, является астения — в большинстве случаев ранний симптом. Больной чувствует усталость даже, когда он не работает, сон или покой не восстанавливают его силы. Он не переносит даже самое незначительное мышечное усилие, трудоспособность его заметно снижается. Эргографическая кривая указывает на мышечное истощение. Во многих случаях выявляется и выраженная подавленность, нервная астения, которая определяется быстрой интеллектуальной утомляемостью, состоянием апатии, снижением памяти.

Следующим характерным симптомом является пониженное артериальное давление — также один из ранних симптомов, по мнению Maragnon, Rowntree. Снижается как систолическое, так и диастолическое давление. Систолическое давление равно 90, 80, 70 мм рт. ст., а диастолическое большей частью не поддается измерению. Гипотония усиливается в период ухудшения болезни, после малейшего напряжения или утомления.

На ЭКГ зубцы Т уплощаются во всех отведениях, нередко являются отрицательными, расстояние S—T удлиняется (Sampayo, Willson и др.).
Потеря больными в весе (иногда более 10 кг) также является серьезным симптомом при болезни Аддисона.

В литературе существует подразделение аддисоновой болезни по длительности течения на острую [синдром Уатерхауз — Фридерихсена (молниеносную)], подострую и хроническую формы (И. Б. Хавин, М. Юлес и И. Холло). При этом острая форма характеризуется летальным исходом, наступающим через нескольких часов или дней, а подострые—летальным исходом через несколько месяцев. При хронических формах заболевание длится несколько лет. Однако такая классификация аддисоновой болезни была приемлемой на ранних этапах борьбы с этим заболеванием, когда еще не было эффективных средств лечения. Наиболее удачной является классификация заболевания по степени его тяжести, соответствующей глубине поражения коры надпочечников. Большинство клиницистов (Н. А. Шерешевский, В. Г. Баранов, Г. С. Зефирова) подразделяют аддисонову болезнь по выраженности симптомов и общего состояния больных на легкие, средней тяжести и тяжелые формы.

Из большого числа разнообразных клинических форм аддисоновой болезни Т. С. Зефирова выделяет лишь те, которые отличаются от типичных патогенезом, диагностикой или методами лечения. С этой точки зрения большой интерес представляет аддисонова болезнь диэнцефально-гипофизарного генеза (вторичная недостаточность коры надпочечников), атипичные (стертые) формы аддисоновой болезни, а также частичный гипокортицизм. Кроме того, можно отличать и другие клинические формы, аддисонову болезнь у беременных и детей, поскольку не только течение, но и методы лечения этих больных имеют определенную специфику (М. Юлес и И. Холло).

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Гормоны околощитовидных желез. Паратгормон
2. Гипофункция околощитовидных желез. Паратиреоидная гипокальциемия
3. Тетания - клиника и диагностика
4. Гиперфункция околощитовидных желез - гиперпаратиреоз
5. Эмриология надпочечников и их формирование
6. Гистология коры надпочечников. Кровоснабжение и сосуды надпочечников
7. Иннервация надпочечников. Нервы надпочечников
8. Гормоны коры надпочечников и их синтез
9. Регуляция коры надпочечников. Острая недостаточность коры надпочечников
10. Хроническая недостаточность коры надпочечников. Болезнь Аддисона