Механизм действия аллоксана на В-клетки панкреатических островков до настоящего времени полностью не установлен. Известно, что аллоксан угнетает деятельность большинства ферментных систем, связанных с синтезом инсулина. Кроме того, обнаружено, что введение аллоксана вызывает дегенеративные изменения в нервных терминалях, оканчивающихся на поверхности В-клеток (S. Shorr, F. Bloom). Однако авторы применяли многократное введение высоких доз аллоксана, что могло привести к его аккумуляции в организме и развитию токсикоза.
В своих исследованиях мы не выявили заметных ультраструктурных изменений в нервных терминалях, контактирующих с В-клетками, хотя в последних отмечались глубокие дегенеративные изменения.

Другим мощным диабетогенным агентом является стрептозотоцин, который подобно аллоксану дает избирательный и быстрый цитотоксический эффект на В-клетки панкреатических островков. К сожалению, пока еще отсутствуют подробные ультраструктурные исследования характера изменений в В-клетках, наступающих после введения стрептозотоцина.

Однако, судя по электронограммам, приводимым в работе L. Orci и др., стрептозотоцин оказывает аналогичное аллоксану цитотоксическое действие на В-клетки, в результате которого наступают глубокая дегрануляция, гликогеновое перерождение и пекроз В-клеток.
В настоящее время известны вещества, вызывающие избирательное поражение А-клеток. Наиболее эффективными из них являются хлорид кобальта и синталин.

Электронномикроскопические исследования панкреатических островков животных, получавших хлорид кобальта, показывают сильную деграпуляцию А-клеток, резкую вакуолизацию их шероховатого эндоплазматического ретикулума и набухание митохондрий с частичной или полной потерей крист (P. Lacy, A. Cardeza, A. Esterhuizen, J. Lever, S. Bencosmo, J. Lechago). Ультраструктура В-клеток при этом остается относительно интактной.

Введение синталина кроликам очень быстро вызывает дегрануляцию А-клеток панкреатических островков и резкое расширение элементов шероховатого эндоплазматического ретикулума (В. Munger). При более длительном воздействии препарат;) большинство А-клеток претерпевают гидропическую дегенерацию (S. Boncosme и др.).
Атрофические изменения А-клеток отмечаются после введения животным высоких доз глюкагона (P. Lacy и др., J. Logothctopoulos, J. Salter, В. Volk, S. Lazarus, S. Lazarus и др.).

Некоторыми исследователями отмечено снижение секреторной активности А-клеток панкреатических островков при спонтанном или стрептозотоциновом диабете (L. Orci и др.). У таких животных на фоне высокой гипергликемии в цитоплазме А-клеток появляются многочисленные лизосомоподобные структуры, содержащие А-грапулы, которые находятся на разных стадиях распада. Это явление аналогично обнаруженному впервые R. Smith, M. Farquhar процессу «кринофагии» в лактотропоцитах при снижении их секреторной активности.

По мнению авторов, гранулолитические лизосомы принимают участие в уничтожении излишнего секреторного продукта — глюкагона — в условиях хронической гипергликемии и отсутствия инсулина. Мы не наблюдали процесса «кринофагии» в А-клетках панкреатических островков аллоксандиабетических крыс, что может быть обусловлено или специфическим действием стрептозотоципа на А-клетки, или различной тяжестью диабетического состояния, вызванного этими цитотоксинами. Второе предположение более вероятно, так как L. Orci и др. отмечали появление гранулолитических лизосом только через несколько недель после введения стрептозотоцина, а также у мышей со спонтанным диабетом.

Функциональная активность А-клеток может изменяться также под влиянием сигналов, поступающих по симпатическим нервным волокнам. Раздражение симпатического нерва поджелудочной железы кошки переменным электрическим током сопровождается заметным повышением уровня в крови глюкагона (A. Esterhuizen, S. Howell). Согласно данным электронно-микроскопического исследования панкреатических островков таких животных, в А-клетках происходит перемещение секреторных гранул на сосудистый полюс и усиливается интенсивность выведения содержимого гранул в перикапиллярные пространства.

Кроме того, методом иммунофлуоресценции обнаружено, что после перерезки ствола блуждающего нерва в панкреатических островках уменьшается количество А-клеток (D. Lorenz и др.). Но через 5 нед после ваготомии количество А-клеток увеличивается вдвое по сравнению с нормой, что авторы склонны объяснить гиперкомпенсаторной иннервацией поджелудочной железы.

- Читать далее "Обследование больной в гинекологии."

1. Цитология А-клеток поджелудочной железы
2. Цитология В-клеток поджелудочной железы
3. Цитология Д-клеток, С-клеток поджелудочной железы
4. Инсулоциты, ацинарно-инсулярные клетки поджелудочной железы
5. Гистология панкреатических островков и их иннервация
6. Цитология панкреатических островков при их стимуляции
7. В-клетки поджелудочной железы при ожирении
8. Цитология B-клеток при угнетении их функции. Панкреатические островки при диабете
9. Влияние аллоксана, стрептозотоцина на панкреатические островки. Угнетение функции А-клеток
10. Механизмы синтеза гормонов в инсулоцитах
11. Механизмы секреции гормонов в панкреатических островках