Механизмы сокращения скелетной мышцы. Схема

Саркомеры в покое состоят из частично перекрывающихся толстых и тонких филаментов. При сокращении как толстые, так и тонкие филаменты сохраняют свою первоначальную длину. Поскольку сокращение не вызвано укорочением отдельных филаментов, оно может быть только результатом нарастания взаимного перекрывания филаментов.
Наиболее широкое признание получила гипотеза скользящих филаментов (нитей), объясняющая механизм мышечного сокращения.

Ниже приведено краткое описание того, как осуществляется взаимодействие актина и миозина в течение цикла сокращения. В состоянии покоя АТФ связывается с АТФазным участком на миозиновых головках, однако скорость гидролиза очень мала. Для быстрого расщепления АТФ и выделения энергии миозину в качестве кофактора требуется актин.

В покоящейся мышце миозин не может соединиться с актином, поскольку участки связывания миозиновых головок на актиновых молекулах закрыты тропонин-тропомиозиновым комплексом на филаментах F-актина. При достаточно высоких концентрациях ионов кальция последние связываются с субъединицей TnC тропонина.

Механизмы сокращения скелетной мышцы. Схема
Мышечное сокращение начинается со связывания Са2+ с субъединицей ТпС тропонина, в результате чего обнажается участок связывания миозина на молекуле актина (заштрихованный участок).
На втором этапе миозиновая головка связывается с актином, и АТФ расщепляется до АДФ, давая энергию, обеспечивающую движение миозиновой головки.
Вследствие этого изменения миозина, связанные с ним тонкие филаменгы скользят по толстым филаментам.
Этот процесс, который повторяется многократно в течение одного сокращения, приводит к полному перекрыванию актина и миозина и обусловливает укорочение всего мышечного волокна. I, Т и С — субъединицы тропонина.

Происходит изменение пространственной конфигурации трех субъединиц тропонина, в результате чего молекула тропомиозина сдвигается глубже в бороздку актиновой спирали. При этом обнажается участок связывания миозина на глобулярных компонентах актина, поэтому актин получает возможность взаимодействовать с головкой молекулы миозина.

Связывание ионов кальция с субъединицей TnC соответствует стадии, на которой комплекс миозин — АТФ активируется. В результате формирования мостика между миозиновой головкой и субъединицей G-актина тонкого филамента АТФ расщепляется на АДФ и Pi (фосфатный ион) с выделением энергии.

Это явление приводит к изменению формы, или сгибанию, головки и части стержневидного участка (область шарнира) молекулы миозина. Так как актин связан с миозином, движение миозиновой головки тянет актин относительно миозинового филамента. В результате этого тонкий филамент более глубоко вдвигается в А-диск.

Хотя от толстого филамента отходят многочисленные миозиновые головки, во время сокращения в каждый отдельный момент лишь небольшое количество головок совпадают с имеющимися участкам и связывания на молекуле актина. Однако по мере того, как связанные миозиновые головки перемещают актин, они способствуют возникновению новых актин-миозиновых мостиков.

Старые актин-миозиновые мостики разъединяются только после того, как миозин связывается с новой молекулой АТФ; при этом миозиновая головка вновь устанавливается в прежнее положение, подготавливаясь к следующему циклу сокращения. Если АТФ отсутствует, актинмиозиновый комплекс приобретает устойчивость; этим объясняется исключительная ригидность мышц (трупное окоченение — rigor mortis), которая возникает после смерти.

Отдельное мышечное сокращение является результатом сотен циклов образования и разъединения мостиков. Активное сокращение, которое приводит к полному взаимному перекрыванию между тонкими и толстыми филаментами, продолжается до тех пор, пока не будут удалены ионы Са2+ и тропонин-тропомиозиновый комплекс вновь не прикроет участки связывания миозина.

При сокращении I-диск сужается, в то время как тонкие филаменты все глубже проникают в А-диск. Н-полоска — часть А-диска, в которой содержатся только толстые филаменты, становится более узкой по мере того, как тонкие филаменты полностью перекрывают толстые филаменты. Конечным результатом служит то, что каждый саркомер, а следовательно, и все волокно резко укорачиваются.

Механизмы сокращения скелетной мышцы. Схема
Ультраструктура моторной бляшки и механизм мышечного сокращения.
На верхнем правом рисунке показано ветвление мелкого нерва, образующего моторные бляшки на каждом мышечном волокне. Структура одного из расширений моторной бляшки в сильно увеличенном виде представлена на центральном рисунке.
Обратите внимание на то, что терминальное расширение аксона содержит синаптические пузырьки. Участок мембраны мышечного волокна, покрытый терминальным расширением, образует щели и гребешки (складки соединения).
Аксон утрачивает свою миелиновую оболочку, а его расширение, тесно прилегая к мышечному волокну, формируете ним контакт неправильной формы.
Мышечное сокращение начинается с выделения ацетилхолина из синаптических пузырьков моторной бляшки. Этот нейромедиатор вызывает локальное увеличение проницаемости сарколеммы.
Процесс распространяется на остальную сарколемму, включая ее инвагинации (которые в совокупности образуют Т-систему), и передается на саркоплазматическую сеть (СС).
Увеличение проницаемости этой органеллы вызывает высвобождение ионов кальция (верхний левый рисунок), которые запускают механизм мышечного сокращения, обусловленный скользящими филаментами.
Тонкие филаменты скользят между толстыми филаментами, в результате чего расстояние между Z-линиями (Z) сокращается, тем самым уменьшая размеры всех элементов саркомера, за исключением A-диска (А).
Н — Н-полоска; I — I-диск; С — саркомер.

- Вернуться в раздел "Гистология"

Оглавление темы "Гистология мышечной ткани":
  1. Виды мышечной ткани. Строение
  2. Строение скелетной мышцы. Гистология
  3. Саркоплазматическая сеть и система поперечных трубочек скелетной мышечной ткани
  4. Механизмы сокращения скелетной мышцы. Схема
  5. Иннервация скелетных мышц. Механизмы
  6. Мышечные веретена и сухожильные органы Гольджи. Гистология
  7. Сердечная мышца: строение, гистология
  8. Гладкая мышечная ткань: строение, гистология
  9. Регенерация мышечной ткани. Механизмы заживления мышц

Ваши замечания и вопросы: