Накопление и мобилизация липидов. Как накапливаются жиры?
Однокапельная жировая ткань представляет собой огромное депо энергии в организме. Липиды, которые запасаются в жировых клетках, — это главным образом триглицериды, т.е. эфиры жирных кислот и глицерин. Жирные кислоты, накапливаемые клетками, происходят из жиров пищи, которые попадают в клетки жировой ткани в виде триглицеридов хиломикронов, причем триглицериды синтезируются в печени и транспортируются в жировую ткань как липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), а также путем синтеза свободных жирных кислот и глицерина из глюкозы с образованием триглицеридов в жировых клетках.
Хиломикроны (греч. chylos — сок + micros — мелкий) являются частицами диаметром до 3 мкм, которые образуются в эпителиальных клетках кишки и транспортируются плазмой крови и брыжеечной лимфой. Они состоят из центральной части, образованной преимущественно триглицеридами и небольшим количеством эфиров холестерола, которая окружена стабилизирующим монослоем, включающим аполипопротеины, холестерол и фосфолипиды.
В состав поверхностного слоя липопротеинов очень низкой плотности входит пропорционально больше липидов, поскольку они имеют меньшие размеры (что дает большее соотношение между площадью поверхности и объемом); они содержат другие аполипопротеины на поверхности и обладают более высоким соотношением эфировхолестерола и триглицеридов, чем хиломикроны. Хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности подвергаются гидролизу на люминальных (обращенных в просвет) поверхностях кровеносных капилляров жировой ткани ферментом липопротеиновой липазой, которая синтезируется адипоцитами и переносится к клеточной мембране капилляров. Свободные жирные кислоты проникают в адипоцит посредством механизмов, которые еще до конца не выяснены.
По-видимому, в этом процессе участвует как система активного транспорта, так и свободная диффузия. Многочисленные пиноцитозные пузырьки, выявляемые на поверхности адипоцитов, вероятно, не связаны с этим переносом. В процессе транспорта жирных кислот из эндотелия в жировую клетку они проходят через следующие слои (по порядку): эндотелий капилляров, базальную пластинку капилляров, основное вещество соединительной ткани, базальную пластинку адипоцита и плазматическую мембрану адипоцита. Механизмы перемещения жирных кислот через цитоплазму в липидную каплю ясны не полностью, однако в них могут быть использованы специфические белки-переносчики. Внутри адипоцита жирные кислоты связываются с глицеролфосфатом, промежуточным продуктом обмена глюкозы, с образованием молекулы триглицеридов.
Последние затем накапливаются в триглицеридных капельках. Митохондрии и аЭПС являются органеллами, которые активно участвуют в процессе захвата и накопления липидов.
Жировые клетки способны синтезировать жирные кислоты из глюкозы, причем этот процесс ускоряется инсулином. Инсулин также стимулирует поглощение глюкозы жировыми клетками и усиливает синтез липопротеиновой липазы.
Накопленные липиды мобилизуются гуморальными и нейрогенными механизмами, в результате чего происходит освобождение жирных кислот и глицерина в кровь.
В капиллярах жировой ткани эти липопротеины частично расщепляются липопротеиновой липазой с выделением свободных жирных кислот и глицерина.
Свободные жирные кислоты диффундируют из капилляров в адипоциты, где они подвергаются реэстерификации до глицеролфосфата, образуя триглицериды.
Полученные триглицериды накапливаются в жировых каплях до тех пор, пока в них не возникнет потребность.
Норадреналин, выделяющийся нервными окончаниями, стимулирует систему циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), которая активирует гормональнозависимую липазу.
Гормональнозависимая липаза гидролизует накопленные триглицериды до свободных жирных кислот и глицерина. Эти вещества диффундируют в капилляр, где свободные жирные кислоты связываются с гидрофобным участком альбумина и транспортируются в отдаленные участки тела для использования в качестве источника энергии.
Липаза триглицеридов — фермент, известный как гормонально-зависимая липаза, активируется аденилатциклазой при стимуляции ткани норадреналином. Последний выделяется в окончаниях постганглионарных симпатических нервных волокон, которые имеются в жировой ткани. Активированный фермент расщепляет молекулы триглицеридов, которые располагаются преимущественно на поверхности липидных капель. Сравнительно нерастворимые жирные кислоты транспортируются в связанном с сывороточным альбумином состоянии в другие ткани организма, тогда как более растворимый глицерин остается в свободном состоянии и захватывается печенью.
Гормон роста, глюкокортикоиды, пролактин, адренокортикотропный гормон, инсулин и тироидный гормон также оказывают влияние на различные стадии обмена жировой ткани.
Жировая ткань функционирует также как секреторный орган. Она синтезирует несколько молекул, которые переносятся кровью или остаются связанными с эндотелием капилляров, расположенных около жировых клеток (например, липопротеиновую липазу). Наиболее подробно изученным веществом, которое вырабатывается жировыми клетками, является лептин —белок, состоящий из 164 аминокислот.
Некоторые клетки мозга и других тканей имеют рецепторы лептина. Эта молекула участвует в регуляции содержания жировой ткани в организме и потребления пищи. Она действует преимущественно на гипоталамус, снижая потребление пищи и увеличивая расход энергии.
Симпатический отдел автономной нервной системы обильно иннервирует как однокапельную, так и многокапельную жировую ткань. В однокапельной и жировой ткани нервные окончания обнаруживаются преимущественно в стенках кровеносных сосудов; лишь отдельные адипоциты имеют прямую иннервацию. Выделение нейромедиатора норадреналина активирует описанную выше гормональнозависимую липазу. Эта иннервация играет важную роль в мобилизации жиров.
В ответ на возникающие потребности организма не происходит равномерной мобилизации липидов во всех частях тела. Первыми мобилизуются подкожные, брыжеечные и забрюшинные скопления, тогда как жировая ткань на ладонях, подошвах и жировые скопления в глазнице сохраняются даже в течение длительных периодов голодания. После продолжительного голодания однокапельная жировая ткань теряет почти весь свой жир и содержит многогранные или веретеновидные клетки с очень небольшим количеством липидных капель.
Ожирение у взрослых может возникнуть в результате избыточного накопления жира в клетках однокапельной ткани, которые при этом становятся крупнее, чем обычные клетки (гипертрофическое ожирение). Увеличение числа адипоцитов приводит к состоянию, известному как гиперпластическое ожирение.
- Читать далее "Гистогенез однокапельной жировой ткани. Как образуются жировые клетки?"
Оглавление темы "Гистология соединительной и жировой ткани":- Строение, функции ретикулярных волокон. Гистология
- Строение, функции эластических волокон. Гистология
- Строение, функции основного вещества. Гистология
- Типы собственно соединительной ткани. Гистология
- Строение эластической, ретикулярной, слизистой тканей. Гистология
- Функция, типы жировой ткани
- Строение однокапельной жировой ткани. Гистология
- Накопление и мобилизация липидов. Как накапливаются жиры?
- Гистогенез однокапельной жировой ткани. Как образуются жировые клетки?
- Строение бурой (многокапельной) жировой ткани. Гистология