1. Периферические или артериальные хеморецепторы
2. Кривые ответных изменений концентрации газов
3. Центральная хеморецепция
4. Резюме
5. Список использованной литературы

а) Периферические или артериальные хеморецепторы. К дыхательному центру в medulla oblongata от хеморецепторов в артериях поступает информация об отклонениях в концентрации газов в артериальной крови.

Отклонения концентрации газов в артериальной крови воздействуют на респираторные нейроны и посредством этого влияют на процесс дыхания. В дыхательный центр в medulla oblongata информация о концентрации CO₂, O₂ и Н⁺-ионов в крови поступает от периферических хеморецепторов. Наряду с этим в стволе мозга имеются и свои (центральные) хемочувствительные зоны (см. ниже).

1. Рецепторы О₂ представляют собой клетки I типа в каротидных (glomera carotica) и аортальных тельцах (glomera aortica). Тельца расположены в местах переплетения сосудов и кровоснабжаются от маленьких боковых ветвей находящихся рядом крупных артерий. Они кровоснабжаются лучше органов в нашем организме (интенсивность кровоснабжения составляет свыше 20 мл * мин^-1 * g^-1; для сравнения интенсивность кровоснабжения мозга составляет 0,8 мл * мин^-1 * g^-1) и поэтому как нельзя лучше приспособлены для измерения парциального давления газов в крови.

По афферентным нервным волокнам возбуждающий сигнал передается нейронам дорсальной респираторной группы (DRG) и далее в дыхательный центр.

Артериальные хеморецепторы находятся в билатерально расположенных каротидных тельцах, залегающих в месте бифуркации общей сонной артерии (a. carotis communis) на наружную сонную артерию (a. carotis externa) и внутреннюю сонную артерию (a. carotis interna). Каротидные тельца иннервируются нервом синуса сонной артерии, являющимся ветвью языкоглоточного нерва (n. glossopharyngeus (IX)).

Другие хеморецепторы находятся в аортальных тельцах, расположенных вдоль дуги аорты и правой подключичной артерии (а. subclavia) и иннервирующихся нервом аорты, который является ветвью n. laryngeus superior (рис. 1A).

На понижение артериального P_O2, возрастание P_CO2 или концентрации ионов Н₊ сенсорные клетки отвечают деполяризацией мембраны и высвобождением нейромедиаторов. Одновременно выбрасываются дофамин и АТФ. АТФ активирует ионотропные рецепторы P₂X (представляющие собой неспецифические катионные каналы) и возбуждает этим афферентные нервные волокна, в то время как дофамин является эффективным сопутствующим нейромодулятором (рис. 1).

2. Чувствительность хеморецепторов к О₂. Порог возбуждения рецепторов O₂ соответствует значению артериального P_O2 около 110 мм рт. ст. Чувствительность клеток аортальных и каротидных телец к O₂ так высока, что они активируются при еще нормальном артериальном P_O2, равном 95100 мм рт. ст. Чувствительность к O₂ обусловлена особенностями цитохрома a₅₉₂, обладающего низкой способностью к связыванию O₂.

Чувствительность к O₂ любых других клеток тела существенно ниже (критическое значение P_O2 для митохондрий, например, равно 1 мм рт. ст.).

3. Цитохром а₅₉₂. Аффинность цитохрома a592 к O₂ столь незначительна, что его окислительно-восстановительный статус оказывается завышенным уже при нормальных значениях P_O2. При сильной гипоксии, помимо прочего, происходит разложение цитохром а₃ — оксигеназного комплекса. Все это ведет к уменьшению митохондриального трансмембранного потенциала (MTP) и к уменьшению емкости Са²⁺-буфера в митохондриях. Вследствие этого возрастает концентрация Са²⁺ в цитозоле, что увеличивает скорость высвобождения медиаторов клетками каротидных и аортальных телец (рис. 1В).

Второй сигнальный путь реализуется через НАДФН-оксидазы. При недостатке кислорода кислородные радикалы генерируются этими оксидазами в малых количествах. Из-за повышенного образования сероводородных мостиков в плазмалемме клеток каротидных или аортальных телец чувствительные к O₂ К⁺-каналы закрываются, что ведет к деполяризации клеток и в свою очередь влечет за собой активацию зависящих от потенциала на мембране Са²⁺-каналов. Из-за этого в клетку устремляется поток внеклеточного Са²⁺, что приводит к подъему концентрации Са²⁺ в цитозоле и усилению выброса медиаторов.

4. Чувствительность артериальных хеморецепторов к CO₂ и Н⁺. Степень чувствительности к CO₂ и Н⁺ основывается, вероятно, в первую очередь на закислении цитозоля сенсорных клеток. Закисление приводит к нарушениям функционирования К⁺- и Са²⁺-каналов, а также систем транспорта ионов в плазмалемме клеток (Na⁺/Н⁺-обменника и 3Na⁺/Са²⁺-обменника), что ведет к повышению внутриклеточной концентрации Са²⁺, а также увеличению интенсивности экзоцитоза медиаторов.

P.S. Клетки каротидных или аортальных телец по своему строению являются вторичными рецепторными и потому не обладают собственными аксонами. Индуцированное гипоксией повышение концентрации Са²⁺ в цитозоле активирует синапсы в афферентных нервных волокнах (вторичные нейроны), по ним проходит возбуждение, и эта информация посредством вставочных нейронов передается далее в nucl. tractus solitarius в medulla oblongata (рис. 1Г, 2). Здесь активирующиеся интернейроны при помощи синапсов включают в работу уже всю респираторную сеть. Происходит повышение степени возбуждения респираторных нейронов всех классов.

б) Кривые ответных изменений концентрации газов. Установлению оптимального уровня интенсивности вентиляции способствуют артериальные и центральные хеморецепторы и хемочувствительные структуры в стволе мозга.

Информация об изменениях концентрации газов в крови, поставляемая афферентными нервами, служит основанием для изменения интенсивности вентиляции легких (адаптации вентиляции). Понижение артериального P_O2 (гипоксия) и повышение артериального P_CO2 (гиперкапния) ведут, в частности, к повышению мгновенного дыхательного объема (кривая отклика на О₂ или на CO₂). Отчетливое усиление вентиляции происходит также при ацидозе (падении артериального pH; см. кривую отклика на pH).

1. Изменение вентиляции при колебаниях парциального давления CO₂. Действенным стимулом для усиления дыхания служит показатель артериального P_CO2. Как видно из кривой отклика на уровень CO₂ (рис. 3), при артериальном P_CO2, равном 60-70 мм рт. ст., минутный дыхательный объем может доходить до 70-80 л/мин. Величина этого соотношения демонстрирует высокий вклад артериального P_CO2 в регулирование дыхания; она составляет примерно 2-3 л * мин^-1 * мм рт. ст.^-1.

Повышенное значение парциального давления связано с чувством одышки (диспноэ). При значениях артериального P_CO2 свыше 70 мм рт. ст. начинает проявляться наркотическое воздействие CO₂ и интенсивность вентиляции снова падает.

2. Изменение вентиляции при смене pH. Кривая физиологического отклика на уровень pH (рис. 3) в условиях метаболического ацидоза характеризуется неожиданно плавным подъемом (примерно 2 л/мин при изменении pH на 0,1 ед.). Подобную незначительную восприимчивость механизмов физиологического регулирования дыхания к этому параметру можно объяснить увеличением поступления CO₂ при возникающей следом гипервентиляции. Именно увеличенное поступление CO₂ в рамках респираторной компенсации вызывает нереспираторный (неметаболический) ацидоз.

При поддерживающемся постоянно высоким артериальном давлении P_CO2 крутизна кривой отклика на pH изменяется на 20 л/мин за каждое изменение pH на 0,1 ед.

3. Изменение вентиляции при колебаниях парциального давления O₂. При уменьшении P_O2 во вдыхаемом воздухе и P_O2 в артериальной крови наблюдаются повышение мгновенной объемной скорости дыхания за счет увеличения дыхательных объемов и повышения частоты дыхания (рис. 3). Превышение значения артериального P_O2, его нормативного показателя равного 100 мм рт. ст., ведет, напротив, только к незначительному ослаблению интенсивности вентиляции.

Артериальная гипоксия (гипоксемия) может возникать при пребывании в местности, способствующей понижению артериального P_O2 (например, на большой высоте над уровнем моря), и быть следствием нарушения вентиляции, нарушения газообмена в легких или ненормальных значений артериального давления. Кривая отклика на O₂, т. е. изменение мгновенной объемной скорости дыхания в зависимости от артериального P_O2, при нормальных условиях (кривая физиологического отклика) демонстрирует только незначительную крутизну (рис. 3, красная кривая).

Фактически увеличение мгновенной объемной скорости дыхания происходит, только если значение артериального P_O2 опускается ниже 50-60 мм рт. ст., что соответствует уже серьезной артериальной гипоксии. По-видимому, такая незначительная чувствительность к O₂ при регулировании дыхания компенсируется реагированием на уменьшение стимула от CO₂, так как обусловленное гипоксией повышение частоты дыхания ведет к понижению артериального P_CO2.

Поэтому для методологически корректных измерений чувствительности хеморецепторов к O₂ значение артериального PCO2 в продолжение всех измерений должно поддерживаться постоянным, обычно оно устанавливается равным 40 мм рт. ст. В этом случае отклик на О₂ (рис. 3, черная кривая) демонстрирует гораздо более сильную реакцию на каждое падение P_O2 в артериальной крови и величина минутного дыхательного объема более резко поднимается до 50-60 л/мин.

P.S. Несчастные случаи из-за гипервентиляции при нырянии:

- Апноэ при нырянии на небольшие глубины. При нырянии часто происходят несчастные случаи со смертельным исходом. Люди могут тонуть даже при погружении в воду всего на несколько метров.

- Объяснение. Несчастные случаи происходят из-за того, что ставшие их жертвами люди перед нырянием вызывают чрезмерно сильную гипервентиляцию. Если гипервентиляция перед нырянием осуществляется за счет частых глубоких вдохов и выдохов, PCO2 опускается, а PO2 может при этом существенно и не подниматься. Значительного увеличения запасов кислорода в организме не происходит.

Если погружение осуществляется сразу после такой сильной гипервентиляции, P_O2 может упасть, при этом раздражения дыхательных путей, сопряженного со слишком низким P_CO2 не происходит. Поэтому стоит учитывать при желании отдышаться, что вентиляция в большей степени в действительности зависит от P_CO2, а не от P_O2. Между тем может возникнуть церебральная гипоксия, что нередко приводит к потере сознания под водой.

- Предупредительные меры. Перед началом погружения никогда нельзя осуществлять гипервентиляцию легких более 3 или 4 раз.

- Несчастные случаи при глубоком погружении. Внезапная потеря сознания незадолго до всплывания на поверхность может случаться и у экстремальных дайверов, не использующих респираторное снаряжение.

- Объяснение. При глубоком погружении с увеличением глубины растет давление, создаваемое водной толщей. Вследствие этого растет давление в сосудах, а значит, неизбежно растет P_O2. Рост давления способствует тому, что мозг будет снабжаться кислородом довольно продолжительное время. Но вместе с тем при приближении к поверхности воды PO2 падает естественным образом одновременно со снижением давления воды и давления в сосудах. Быстро спадающая величина P_O2 может в этом случае привести к внезапной потере сознания непосредственно перед всплыванием на поверхность.

- Предупредительные меры. По этой причине на соревнованиях по дайвингу всегда присутствует наблюдатель, который следит за участниками, пока они пребывают в воде, и при случае может вмешаться.

в) Центральная хеморецепция. Закисление объема межклеточного пространства приводит к активизации респираторных сетей в продолговатом мозге и тем самым к усилению вентиляции посредством центральной хеморецепции.

При эффективной диффузии CO₂ любое отклонение артериального P_CO2 немедленно отражается на изменениях P_CO2 и концентрации Н⁺ в межклеточной жидкости medulla oblongata. Из-за того что секреция через plexus chorioideus замедляется, P_CO2 и концентрация H⁺ возрастает и в цереброспинальной жидкости. Отклик вентиляции на изменение P_CO2 и [Н⁺] (рис. 3) обеспечивается главным образом благодаря центральным хеморецепторам, которые сами располагаются непосредственно на вентральной поверхности ствола мозга.

Как и артериальные (периферические) хеморецепторы, на подъем артериального P_CO2 они реагируют выбросом АТФ (рис. ниже).

г) Резюме. Химический контроль дыхания. Информация об изменениях концентраций газов в крови может передаваться в medulla oblongata двумя способами:

• периферическими (артериальными) хеморецепторами: величина изменения концентраций газов в крови измеряется артериальными хеморецепторами, расположенными в glomera carotica и glomera aortica. Хеморецептивная информация отправляется затем к дыхательному центру через многие синапсы по нервам синуса сонной артерии (ветви n. glossopharyngeus) или нервам аорты (ветви n. laryngeus superior). Изменения концентрации О₂ улавливаются преимущественно периферическими хеморецепторами.

• центральными хемочувствительными зонами: отклонения артериального P_CO2 непосредственно вызывают изменения P_CO2 и концентрации Н⁺ в межклеточной жидкости в medulla oblongata. Отклик вентиляции на P_CO2 и [Н⁺] обеспечивается главным образом благодаря центральным хеморецепторам.

Рефлекторная адаптация вентиляции обеспечивает постоянство содержания дыхательных газов в артериальной крови в норме.

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.7.2025