1. Распределение кровотока в легких
2. Локальные изменения величины перфузии легких
3. Артериализация крови
4. Парциальное давление газов в артериальной крови
5. Резюме
6. Список использованной литературы

а) Распределение кровотока в легких. Легочное кровоснабжение в разных участках легких неодинаково; в положении стоя нижняя половина легких кровоснабжается лучше, чем верхняя.

1. Величина гидродинамического сопротивления в легких. Величина перфузии легких, равная 5-6 л/мин, в состоянии покоя за счет перепада давления между легочной артерией и левым преддверием поддерживается на уровне только 8 мм рт. ст. (1 кПа). По сравнению с кровеносной системой в других частях тела сосуды в легких обладают очень низким гидродинамическим сопротивлением.

Если во время тяжелой физической работы интенсивность кровоснабжения легких увеличивается в 4 раза относительно своего значения в состоянии покоя, то давление в легочной артерии поднимается при этом лишь в два раза. Это означает, что гидродинамическое сопротивление сосудов с усилением кровоснабжения падает. Уменьшение сопротивления происходит пассивно под действием самого поднимающегося давления за счет дилатации сосудов в легких и открывания резервных капилляров.

В состоянии покоя кровью снабжается примерно только 50% от всех имеющихся капилляров, но этот процент увеличивается вслед за растущей нагрузкой. Вместе с тем в легких увеличивается общая доступная для газообмена поверхность, а значит, и емкость диффузии, в результате чего потребление O₂ и отдача CO₂ могут быть увеличены в соответствии с текущими нуждами метаболизма.

2. Изменения гидродинамического сопротивления легких в ходе дыхательного цикла. На величину гидродинамического сопротивления сосудов в легких до определенной степени влияют дыхательные движения. При вдохе артерии и вены под влиянием растягивания окружающих их эластичных волокон расширяются. Тем не менее величина гидродинамического сопротивления в капиллярах повышается, так как они вытягиваются в длину и сужаются.

Это влияние сопротивления в капиллярах оказывается более весомым, поэтому общее гидродинамическое сопротивление сосудов в легких при возрастании их объема увеличивается. Величина сопротивления в сосудах легких обычно меньше всего при дыхании в положении лежа в состоянии покоя.

3. Распределение кровотока. Для интенсивности легочного кровоснабжения свойственна сильная неоднородность в различных участках легких, что обусловлено главным образом принимаемой телом позой. В положении стоя нижняя половина легких кровоснабжается существенно лучше, чем верхняя. Причина этого заключается в разнице значений гидростатического давления между сосудами в нижней и верхней половинах соответственно, равняющейся 23 мм рт. ст. (3 кПа), которая возникает из-за различия в высоте их расположения, достигающей 30 см.

Поэтому артериальное давление в верхних частях легких значительно меньше альвеолярного давления в нижних частях, в результате чего капилляры, находящиеся там, имеют гораздо более узкий просвет. У капилляров в нижних частях легких, напротив, просвет широкий, так как внутреннее давление в сосудах пересиливает действующее извне альвеолярное давление. Вследствие такого характера изменения величины сопротивления интенсивность кровоснабжения легких по направлению от их нижних участков к верхним убывает почти линейно. Во время тяжелой физической работы, а кроме того, в положении лежа подобная неоднородность интенсивности кровоснабжения становится менее выраженной.

б) Локальные изменения величины перфузии легких. Сокращение парциального давления О₂ в альвеолах ведет к констрикции в легочных артериолах и как следствие к уменьшению интенсивности легочного кровоснабжения.

1. Констрикция сосудов при гипоксии. Величина локальной перфузии легких подвержена влиянию соответствующих величин фракций дыхательных газов в граничащем с капиллярами альвеолярном пространстве. В частности, уменьшение парциального давления O2 в каких-либо альвеолах вызывает констрикцию артериол в них и вместе с тем минимизацию интенсивности кровоснабжения этого участка (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Обусловленное гипоксией повышение сопротивления предоставляет возможность перенаправлять кровоток, так чтобы кравоснабжение плохо вентилируемых участков легких ограничивалось, а хорошо вентилируемые участки кровоснабжались активно.

Величина локальной легочной перфузии Q, таким образом, способна до определенной степени подстраиваться в соответствии с интенсивностью альвеолярной вентиляции V_A. Но этот механизм не может обеспечить того, чтобы на всей поверхности легких соотношение интенсивности вентиляции к перфузии было постоянным V_A/Q, особенно в случае развития каких-то патологий.

P.S. Механизм, обусловливающий при гипоксии сокращение клеток гладкой мускулатуры, окружающих те артерии, которые разветвляются затем на капилляры в легких, напоминает, вероятно, механизм передачи сигнала в чувствительных к O₂ сенсорных клетках glomus caroticum. В этом очевидную роль играет активность NADPH-оксидазы, которая в условиях гипоксии ведет к уменьшению образования активных форм O₂. Из-за этого происходит закрывание калиевых каналов типа К_v, что вызывает деполяризацию клетки и тем самым способствует (посредством Са²⁺-каналов L-типа) проникновению в нее Са²⁺.

Вазоконстрикция при гипоксии находится под контролем еще и других посредников (NO, простагландин E1, эндотелии 1); это имеет важное медицинское значение, так как из-за их влияния при некоторых легочных заболеваниях может возникать пульмональная гипертония.

2. Венозно-артериальные шунты. В то время как преобладающая доля выталкиваемого сердцем объема крови имеет с альвеолами контакт достаточно длительный, чтобы до конца успевала пройти диффузия, в небольшой части циркулирующей крови газообмен пройти не успевает. Это явление смешивания остающейся венозной крови непосредственно с артериальной кровью носит название венозно-артериального шунта. В частности, анатомически это смешивание обычно происходит в местах коротких перемычек между бронхиальными венами vv. bronchiales и впадающими в левое предсердие малыми сердечными венами (vv. cordis minimae = vv. thebesii).

Добавляющееся к этому физиологически обусловленное смешивание происходит в снабженных кровью, но не снабжаемых кислородом альвеолах. Во всех этих случаях венозной крови удается в обход областей газообмена попасть непосредственно в артериальную систему. Хотя у здорового человека доля такой крови составляет только примерно 2% от всего выталкиваемого объема, парциальное давление O₂ в артериях вследствие этого все же примерно на 5-8 мм рт. ст. ниже, чем парциальное давление О₂ на концах легочных капилляров.

При определенных обстоятельствах, в частности при врожденных пороках сердца (например, при пороке клапана желудочка) или при неправильном формировании сосудистой системы (например, при сохраняющемся после рождения боталловом протоке), существенно большей доле венозной крови удается проникать в артериальную систему, что приводит к гипоксии (понижению парциального давления О₂ в крови), а также к гиперкапнии (повышению парциального давления CO₂).

в) Артериализация крови. К важным факторам артериализации крови относятся интенсивность вентиляции, диффузия и перфузия, а также их локальное распределение (дистрибуция) по различным участкам легких.

1. Факторы артериализации. Под артериализацией крови понимают вызываемые протекающим в легких газообменом изменения величин парциальных давлений О₂ и CO₂. К факторам, от которых преимущественно зависит степень артериализации крови, относятся интенсивность альвеолярной вентиляции V_A, перфузия легких Q и интенсивность диффузии D_L (рис. 1). Как уже упоминалось, подсчет этих ненезависимых друг от друга величин не позволяет, однако, строго судить об эффективности дыхания. Лучшей мерой эффективности служат скорее взаимные отношения особых коэффициентов V_A/Q и D_L/Q.

Процесс артериализации, кроме того, подвержен влиянию локальных отклонений значений (негомогенности) интенсивности вентиляции, диффузии и перфузии. Эта неравномерность их распределения или дистрибуции уменьшает эффективность артериализации, т. е. ведет к снижению артериального парциального давления О₂ и к незначительному повышению артериального парциального давления CO₂.

2. Неоднородность значений соотношения интенсивности вентиляции к перфузии в разных участках легких. Неоднородность распределения величины отношения V_A/Q имеет особое физиологическое значения как в норме, так и при патологиях. В положении стоя локальные отклонения отношения интенсивности вентиляции к перфузии вызываются главным образом неравномерной перфузией легких. Хотя интенсивность альвеолярной вентиляции в верхней половине легких также незначительно меньше, чем в нижней, это соотношение может считаться хорошей мерой перфузии данного участка легких.

3. Влияние неоднородности распределения ключевых для артериализации параметров на количество газов в крови. Влияние неоднородности распределения параметров в различных участках легких показано на рис. 2. Для лучшей наглядности представлено альвеолярное пространство в верхней и нижней половинах легких по отдельности. Указанные значения альвеолярной вентиляции и перфузии относятся к обоим легочным мешкам.

На основании данных альвеолярное P_O2 составляет в верхних частях 114 мм рт. ст., а в нижних частях 92 мм рт. ст. Среднее альвеолярное P_O2 составляет в таком случае 102 мм рт. ст. при допущении о том, что вентиляция распределена равномерно.

В различной степени артериализованная в верхних и нижних частях кровь после своего смешивания приобретает P_O2, равное 97 мм рт. ст., причем здесь влияние величины перфузии нижних частей легких более выражено. Благодаря примеси венозной крови из-за наличия венозно-артериального шунта величина P_O2 падает еще на 5 мм рт. ст., так что в артериях она составляет только 92 мм рт. ст.

Несмотря на то что во всех частях легких P_O2 в капиллярах теоретически должно полностью выравниваться с P_O2, в альвеолярном пространстве в действительности из-за неоднородности условий для диффузии и венозно-артериального шунта итоговое артериальное P_O2 остается примерно на 10 мм рт. ст. ниже, чем среднее P_O2 в альвеолярном пространстве.

По тем же причинам происходит подъем величины P_CO2 в артериальной крови, который, впрочем, настолько незначителен, что им можно пренебречь.

г) Парциальное давление газов в артериальной крови. Величины парциального давления газов зависят от возраста человека и поддаются определению при помощи газовых электродов.

1. Количество газов в артериальной крови. Главным результатом процесса дыхания является установление соответствующих уровней величин парциального давления O₂ и CO₂ в артериях. Обе величины служат общими маркерами для оценки эффективности функционирования легких. Поэтому необходимо знать их «нормативные» значения. Как почти все биологические величины, количество содержащихся в крови газов несколько варьирует в зависимости от физиологического состояния.

2. Зависимость от возраста. В то время как артериальное парциальное давление O₂ у здоровых молодых людей составляет в среднем 90 мм рт. ст. (12 кПа), к 40 годам эта величина уменьшается приблизительно до 80 мм рт. ст. (10,6 кПа), а к 70 годам — до 70 мм рт. ст. (9,3 кПа). Это понижение артериального парциального давления O₂ с возрастом, вероятно, сопряжено с усилением неравномерности распределения параметров, влияющих на протекание диффузии в легких. Артериальное парциальное давление CO₂, у молодых людей составляющее примерно 40 мм рт. ст. (5,3 кПа), напротив, с возрастом изменяется крайне мало.

P.S. Измерение количества газов в артериальной крови. Основным инструментом для определения артериального парциального давления O₂ на сегодняшний день является главным образом полярографический метод (рис. 3, слева). В раствор электролита помещают измерительный электрод (из платины или золота) и электрод сравнения, связанные с источником напряжения (напряжение поляризации 0,6 В).

Если молекулам O₂ удается через проницаемую для них пластиковую перегородку достичь поверхности состоящего из какого-либо благородного металла электрода, они принимают на нем отрицательный заряд. Происходящие при этом перемещения заряда, ввиду того что электрическая цепь закрытая, можно измерять при помощи амперметра.

Сила тока напрямую зависит от количества молекул O₂, которым путем диффузии удалось достичь поверхности электрода, и поэтому пропорциональна парциальному давлению O₂ в растворе. Электроды в аппарате измерения подобной конструкции расположены настолько близко друг к другу, что для измерения парциального давления O₂ достаточно всего нескольких капель артериальной крови. У пациентов с нормальной циркуляцией крови, как правило, пробу можно забирать из хорошо снабженной сосудами мочки уха, при этом важно следить за тем, чтобы к крови в процессе помещения ее в аппарат измерения не было доступа воздуха.

Измерение артериального парциального давления CO₂ можно также выполнять с использованием очень маленьких взятых для анализа проб крови (рис. 3, справа). Здесь используется аппарат с электродами, который может применяться и для определения pH, однако существенно, что до начала анализа проба крови предварительно отграничивается проницаемой для газов пластиковой перегородкой. Благодаря тому что мембрана непроницаема для ионов, на величину pH раствора электролита (NaHCO₃) могут влиять только изменения величины парциального давления CO₂ в пробе крови.

Поэтому после некоторой надлежащей калибровки электрометрические показания начинают непосредственно означать величину парциального давления CO₂ в крови.

P.S. Пульмональная гипертония:

- Определение патологии. При определенных заболеваниях легких кровяное давление в легочных артериях может отчетливо возрастать. Диагноз «пульмональная гипертония» означает, что среднее значение давления в легочных артериях в состоянии покоя достигает свыше 20 мм рт. ст. (в то время как нормативный показатель составляет 14 мм рт. ст.).

- Причины. Наряду с избыточным накоплением крови в левой половине сердца (в частности, при левосторонней сердечной недостаточности) пульмональная гипертония может быть вызвана чрезмерно сильными сокращениями правого желудочка сердца. Такое усиление сокращения правой половины сердца встречается, к примеру, в качестве ответа на возрастающую нагрузку, если при врожденном пороке сердечной перегородки кровь способна перетекать непосредственно из левого желудочка сердца в правый (левосторонне-правосторонний шунт).

Наиболее распространенной причиной пульмональной гипертонии тем не менее служит повышение гидродинамического сопротивления сосудов легких. Это может быть вызвано сокращением числа легочных капилляров, например при эмфиземе легких или при фиброзе легких, приводящим к уменьшению суммарного поперечного сечения сосудов легких. Число снабжаемых кровью капилляров уменьшается и в том случае, если образовавшиеся в легочной артерии тромбы отрываются и увлекаются кровотоком (эмболия легочной артерии).

Но пульмональную гипертонию могут вызывать также расстройства вентиляции легких или пребывание на большой высоте над уровнем моря: понижение альвеолярного парциального давления O₂ ведет в этих случаях к вазоконстрикции легочных артериол (рефлекс Эйлера-Лильестранда).

Наконец, возрастание вязкости крови (при полиглобулии) также повышает гидродинамическое сопротивление в сосудистой системе легких. Повышение сопротивления ведет к хронической чрезмерной нагрузке на правую половину сердца, что сопровождается гипертрофией или дилатацией миокарда желудочка (синдром легочного сердца, cor pulmonale).

д) Резюме:

1. Перфузия легких. На легочное кровоснабжение влияют различные факторы. Сосудистая система в легких обладает сравнительно небольшим гидродинамическим сопротивлением. При повышении давления в легочных артериях в процессе тяжелой физической работы первое время величина сопротивления уменьшается, так как само давление пассивно расширяет сосуды и приводит к открыванию резервных капилляров. При вертикальном положении тела (ортостазе) из-за разницы в значениях гидростатического давления более низко располагающиеся участки легких кровоснабжаются существенно лучше, чем верхние.

Альвеолярная гиповентиляция приводит к обусловленной гипоксией констрикции артериол и вместе с тем к повышению их гидродинамического сопротивления, так что кровоснабжение приспосабливается к уменьшенной вентиляции (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Малая доля циркулирующей крови (2%) не принимает участия в газообмене (венозно-артериальный шунт при перфузии).

2. Артериализация крови. Под артериализацией крови понимают изменение величин парциального давления O₂ и CO₂ в результате протекания газообмена в легких. На значение парциального давления, устанавливающееся после прохождения крови по капиллярам в легких, влияют на величины альвеолярной вентиляции, перфузии легких, интенсивности диффузии, распределения (дистрибуция) этих величин.

В верхних участках легких величина соотношения перфузии к интенсивности вентиляции и соответственно величина альвеолярного парциального давления O₂ больше, чем в нижних участках легких. После смешивания артериализованной крови из всех участков легких и добавления к ней примеси венозной крови по венозно-артериальным шунтам итоговая величина артериального парциального давления О₂ оказывается примерно на 10 мм рт. ст. меньше средней величины альвеолярного парциального давления О₂.

У молодых людей артериальное парциальное давление О₂ составляет примерно 90 мм рт. ст. Эта величина уменьшается с возрастом.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Дыхательный ритм - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 14.7.2025