1. Натяжение стенок сосудов
2. Пульсовые волны
3. Отражение волн
4. Пульсирование кровотока
5. Пульсация давления
6. Распределение давления и кровотока в сосудистом русле
7. Резюме
8. Список использованной литературы

а) Натяжение стенок сосудов. Трансмуральное давление создает при растяжении стенок сосудов тангенциальное напряжение стенок, т. е. разнонаправленную нагрузку, которая должна выдерживаться структурными элементами стенки сосудов.

1. Трансмуральное давление. Растяжение сосуда в основном определяется трансмуральным давлением, а также растяжимостью сосудов. Трансмуральное давление (P_tm) отражает разницу между интравазальным (внутрисосудистым) и экстравазальным давлением сосудов (P_tm = P_i - Р_e).

Поскольку во многих тканях экстравазальное давление (давление в ткани) очень низкое, в большинстве артерий можно почти без погрешности приравнять интрава-зальное давление к трансмуральному. Исключением являются области снабжения сердца или скелетных мышц, в которых во время сокращения развивается высокое тканевое давление, вследствие чего может происходить уменьшение диаметра сосудов или их полный коллапс.

В венах, а также в легочном сосудистом русле, испытывающем во время дыхательного цикла значительные колебания экстра-вазального давления альвеолярного пространства, трансмуральное давление, а вместе с тем и наполнение сосудов определяются экстравазальным давлением.

2. Тангенциальное напряжение стенок σ (сигма). Из-за растягивающего трансмурального давления в стенке сосуда возникает тангенциальное напряжение, которое зависит от трансмурального давления P_tm, толщины стенки h и внутреннего радиуса сосуда r_i:

P.S. Тангенциальное напряжение стенки в итоге представляет собой направленную по окружности растягивающую нагрузку, которая поддерживается структурными элементами стенки сосуда (см. также напряжение стенки в полом пространстве).

При заданном трансмуральном давлении наибольшее напряжение стенки сосуда наблюдается при максимальном его расширении (увеличение внутреннего радиуса r_i и уменьшение толщины стенки h при постоянном объеме стенки), а наименьшее напряжение — при максимальной вазоконстрикции.

При максимальном расширении сосуда натяжение его стенки определяется пассивными структурными элементами (эластиновыми и коллагеновыми волокнами), при максимальном сужении (сокращении) сосуда его гладкая мускулатура должна активно создавать общее напряжение стенки и поддерживать его.

3. Коэффициент объемной упругости и растяжимость. Эластические свойства сосудов можно количественно вывести с использованием коэффициента объемной упругости Е'. Он определяется как отношение изменения давления к соответствующему изменению объема:

4. Растяжимость С (эластическая растяжимость) представляет собой величину, обратную Е', и используется в клинической практике для определения степени растяжения отдельных участков или всего сосудистого русла.

5. Модуль объемной упругости к (капа) определяется как отношение изменения давления к относительному изменению объема участка сосуда:

6. Скорость пульсовой волны с, распространяющейся по артериальной системе при каждом сокращении сердца (см. ниже), рассчитывают из модуля объемной упругости к и плотности массы ρ:

P.S. Уравнение (12) в основном соответствует формуле, выведенной Ньютоном для скорости звука. Его значение заключается в том, что по результатам измерения скорости пульсовых волн можно сделать вывод об эластических свойствах артерий.

P.S. Аневризмы сосудов:

- Симптомы. Аневризмой называют постоянно существующее ограниченное расширение кровеносного сосуда. В клинической практике имеют значение прежде всего аневризмы в области грудной и брюшной аорты и в артериях основания мозга.

- Причины. Расширение может возникать из-за нарушения структуры сосуда (мешотчатые аневризмы артерий основания мозга), вследствие хронического воспаления его стенок (вызванного грибами или бактериями) или в результате врожденной слабости коллагеновой соединительной ткани (синдром Марфана).

Однако важнейшей причиной возникновения аневризм аорты является взаимодействие атеросклероза и гипертонии: ухудшение условий диффузии из-за уплотнения интимы сосуда при развитии атеросклероза приводит к нарушению снабжения медии сосуда кислородом и питательными веществами.

В результате возникает обусловленная гипоксией дегенерация среднего слоя сосудистой стенки (в т. ч. кистозный медианекроз Эрдгейма-Гзеля). Происходит активация ферментов, разрушающих матрикс (металлопротеиназ) в атеросклеротических бляшках. Утрата структурных элементов матрикса (эластиновых и коллагеновых волокон) приводит к нестабильности структуры стенки сосудов и его расширению.

Усиливающееся по закону Лапласа напряжение при выпячивании стенки ускоряет этот процесс, что ведет к разрыву аневризм аорты диаметром более 5 см в 10% случаев за год. Это осложнение до сих пор в большинстве случаев имеет летальный исход.

б) Пульсовые волны. Ритмичное опорожнение камер сердца вызывает пульсовые волны в аорте и легочной артерии, распространяющиеся на капилляры.

1. Возникновение пульсовых волн. Выброс ударного объема крови в аорту приводит к ускорению кровотока и, вследствие инерции движения крови, к повышению давления в проксимальной части аорты. Повышение давления приводит к растяжению эластичной стенки аорты и к расширению просвета сосуда, в котором накапливается часть перекачанного объема.

Именно благодаря этому механизму, называемому также функцией ресивера, изменение артериального давления во время систолы оказывается значительно меньше, чем в жестком сосуде: не происходит ускорения столба жидкости во всем сосудистом русле. Градиент давления, образующийся между первым и следующим сегментами аорты, вызывает ускорение и дальнейшее продвижение накопленного объема крови во второй сегмент.

В последующих сегментах аорты описанные процессы повторяются. Накопление, изгнание и дальнейшее распространение, разделенные для простоты изложения на этапы, в действительности являются одновременными событиями, которые постоянно происходят в кровеносной системе с определенной скоростью в виде пульсовых волн (рис. 1). Скорость распространения таких волн (4-6 м/с в аорте) нельзя путать со значительно более низкой скоростью кровотока (в среднем 15-20 см/с в центре аорты).

2. Пульсирование давления, кровотока и поперечного сечения. В каждом участке сосудистого русла, через который проходит пульсовая волна, можно обнаружить три основных взаимосвязанных волновых феномена: пульсирование давления, кровотока и поперечного сечения сосуда (пульсирование объема). Пульсации представляют собой локально регистрируемые волнообразные изменения давления, кровотока и поперечного сечения сосуда.

Если пульсовые волны проходят только в прямом направлении, три формы пульсации отображаются точно совпадающими графиками. Однако в артериальной системе этого никогда не происходит.

в) Отражение волн. В местах, где меняется волновое сопротивление, происходит отражение пульсовых волн.

1. Волновое сопротивление. Соотношение амплитуды давления волны ΔР к амплитуде силы потока ΔI обозначается как волновое сопротивление Z (волновой импеданс).

Волновое сопротивление меняется при разветвлении сосудов, изменении их поперечного сечения, толщины стенки или эластичности. По направлению к периферическим артериям волновое сопротивление увеличивается отчасти равномерно, отчасти скачкообразно, так что во многих местах происходит отражение волн. Волны, проходящие по периферии, и отраженные волны, идущие по направлению к сердцу, накладываются друг на друга.

Поскольку при движении волн в противоположном направлении волновые давления складываются, в то время как сила потока вычитается, пульсации давления и кровотока в артериальной системе отображаются различными графическими траекториями.

Периферическое сопротивление потоку в артериальной системе обусловлено пространственно разделенными участками отражения пульсовой волны. Из-за отражения положительных волн на периферии и почти одновременно следующего за этим наложения друг на друга поступающих и отраженных волн в периферических импульсах происходит увеличение амплитуды пульсирования давления и снижение амплитуды пульсирования кровотока.

Это наложение волн, а также увеличение волнового сопротивления на периферии, обусловливающее трансформацию давления, служит причиной увеличения систолического максимума давления в бедренных артериях.

г) Пульсирование кровотока. У взрослого человека в состоянии покоя пиковая интенсивность кровотока при пульсировании в аорте достигает значений 500-600 мл/с.

1. Центральное пульсирование кровотока. Пульсирующий выброс крови из левого желудочка вызывает пульсирование кровотока в аорте. Уже к концу первой трети или четверти систолы интенсивность кровотока достигает своего максимального значения. Почти треугольная по форме площадь под графиком силы кровотока, расположенная выше нулевой линии, соответствует ударному объему сердца.

В конце систолы и, следовательно, в конце пульса кровотока наблюдается короткий обратный ток в направлении захлопывающегося клапана аорты.

Обратный поток становится причиной возникновения зубца, отмечаемого на графике центрального пульсирования давления. У взрослого человека максимальная скорость кровотока при его пиковой интенсивности в аорте, равной примерно 500-600 мл/с, и объеме аорты около 5 см2, составляет 120 см/с (600:5). Критическое число Рейнольдса при этом значительно превышено: возникает турбулентность, а профиль скорости становится плоским.

Средняя скорость кровотока составляет примерно 15-20 см/с. Кровь, выталкиваемая желудочком, в конце систолы находится на расстоянии не более 20 см от клапана аорты, в то время как пульсовая волна к этому моменту уже успевает пройти через всю артериальную систему, а отраженные волны — вернуться к сердцу. Таким образом, длина пульсовой волны оказывается больше максимального расстояния в артериальной системе (от сердца до стопы).

Это означает, что в конце систолы все сосуды артериальной системы в различной степени расширены пульсовой волной и участвуют в накоплении крови (рис. 1).

2. Периферическое пульсирование кровотока. Пульсирование кровотока в периферических отделах главных артерий (брюшной, подвздошной, бедренной и большеберцовой) характеризуются ранней диастолической фазой обратного тока и следующей за ней фазой продвижения крови вперед. Эти фазы движения обратного и прямого тока крови легко обнаружить в брюшной артерии, а в бедренной они выражены сильнее всего.

Затем амплитуды движения вновь уменьшаются, однако в периферических сосудах, таких как задняя большеберцовая артерия, все еще сохраняется диастолическая фаза обратного кровотока (рис. 3).

д) Пульсация давления. Амплитуда пульсации давления в аорте составляет примерно 40 мм рт. ст. Она зависит от диастолического артериального давления; зубец обозначает конец систолы.

1. Пульсация давления вблизи сердца. Самый низкий уровень пульсового давления в конце диастолы или до начала систолического увеличения называется диастолическим артериальным давлением, а максимальное значение давления в систоле — систолическим артериальным давлением. У молодого взрослого человека диастолическое давление в восходящей аорте составляет примерно 80 мм рт. ст., систолическое давление — примерно 120 мм рт. ст. Разницу между ними называют амплитудой артериального давления.

Под средним артериальным давлением понимают среднее значение давления за определенный временной промежуток, например на протяжении одного пульса или серии. Оно определяется путем интеграции графиков пульсации давления. Среднее артериальное давление (Pm) можно приблизительно рассчитать как Р_диаст + 1/3 амплитуды артериального давления.

Форма пульсации давления в восходящей аорте характерно отличается от соответствующего графика силы кровотока во время систолы (рис. 2). Это связано с положительными отраженными волнами, которые незадолго до начала фазы изгнания накладываются на первичный пульс давления и, таким образом, сдвигают кривую давления вверх.

2. Пульсация давления вдали от сердца. Зубец, который обозначает конец систолы в графиках пульсации давления в аорте, из-за сильного затухания высокочастотных компонентов волны не обнаруживается в артериях конечностей. Типичной особенностью пульсации давления в артериях ног является дикротия (раздвоение пульсовой волны).

P.S. Второй пик, возникающий из-за отраженных волн, обычно очень слабо выражен в бедренной артерии. В дистальных артериях бедра, например в задней большеберцовой артерии, дикротия, напротив, очень заметна (рис. 2).

По мере удаления от сердца за счет наложения периферических и отраженных волн происходит увеличение систолической амплитуды, которое может вызвать у молодых взрослых людей повышение систолического давления с 120 мм рт. ст. в дуге аорты до 160 мм рт. ст. в задней большеберцовой артерии. Причиной является, с одной стороны, наложение отраженных волн и волн, идущих к периферии, а с другой стороны, «трансформация» пульсации давления за счет увеличения волнового сопротивления на периферии.

3. Скорость пульсовых волн. Как упоминалось выше, по скорости распространения пульсовой волны при учете места, давления и возраста можно сделать вывод об эластических свойствах артерий. По мере удаления от сердца скорость пульсовых волн возрастает. У молодого человека в аорте она составляет 4-6 м/с, в бедренной артерии — примерно 7 м/с, а в большеберцовой артерии — 9-10 м/с.

Увеличение скорости пульсовой волны в направлении к периферии, с одной стороны, связано с увеличением модуля упругости, т.е. уменьшением растяжимости при переходе от эластических артерий к мышечным, а с другой стороны, с увеличением соотношения толщины стенки и радиуса на периферии. Это способствует большему снижению растяжимости и увеличению скорости распространения волн.

Кроме того, скорость пульсовых волн увеличивается при повышении среднего артериального давления, поскольку при расширении артерий увеличивается модуль упругости. При повышении давления на 10 мм рт. ст. происходит увеличение скорости пульсовых волн на 0,4-0,8 м/с. Скорость пульсовых волн изменяется также с возрастом, в основном в области эластических артерий.

Это увеличение (в аорте примерно с 5 м/с у 20-летнего человека до 9 м/с у 70-летнего) основывается на возрастном изменении структуры стенок артерий, главным образом на истончении эластических и уплотнении коллагеновых волокон.

е) Распределение давления и кровотока в сосудистом русле. Наибольшее сопротивление кровотоку наблюдается в терминальных артериях и артериолах.

1. Снижение давления в сосудистой системе. При прохождении через аорту, а также крупные и средние артерии из-за низкого сопротивления потоку среднее артериальное давление падает весьма незначительно (на 5-7 мм рт. ст.). Только в мелких артериях снижение давления на единицу длины сосуда, пропорциональное сопротивлению потоку в единицу времени при заданной силе тока, усиливается и достигает максимума в резистивных сосудах (рис. 3).

К последним можно отнести терминальные артерии и артериолы. Из-за того что резистивные сосуды в меньшей степени соединены параллельно и в связи с их большей длиной по сравнению с капиллярами, падение давления здесь оказывается больше чем в два раза по сравнению с падением давления в тонких капиллярах.

Благодаря активному изменению диаметра этих сосудов периферическое сопротивление потоку можно значительно варьировать. Таким образом, сужение резистивных сосудов приводит к еще большему падению давления в них и, следовательно, к снижению давления в капиллярах. Расширение резистивных сосудов, напротив, сопровождается повышением капиллярного давления (рис. 4).

Поскольку фильтрационное давление в микроциркуляторном русле во многом определяется капиллярным давлением, в капиллярах происходит более интенсивная ультрафильтрация плазмы. Например, резкое увеличение объема бедра после интенсивной езды на велосипеде является следствием усиленной транскапиллярной фильтрации в функционирующей мускулатуре, что в свою очередь оказывается следствием расширения резистивных сосудов.

2. Общее периферическое сопротивление. Совокупность сопротивлений потоку во всех отделах сосудистого русла в системной циркуляции дает в сумме общее периферическое сопротивление. Оно рассчитывается как частное артериально-венозной разницы в давлении (среднее давление в аорте — среднее давление в правом предсердии) и минутного объема сердца (сердечного выброса).

В целом на терминальные артерии и артериолы приходится примерно 45-55%, на капилляры — приблизительно 20-25%, а на венулы — около 3-4% от общего периферического сопротивления. На средние и крупные вены приходится только около 3% общего сопротивления.

3. Скорость потока. Как указано в уравнении (4), средняя скорость потока при заданной интенсивности потока обратно пропорциональна общей площади поперечного сечения. Хотя в капиллярах наблюдается наибольшая степень ветвления во всей кровеносной системе, из-за большего суммарного диаметра посткапиллярных венул этой области имеется наибольшая общая площадь поперечного сечения, а средняя скорость потока, следовательно, наиболее низкая.

При заданной общей площади поперечного сечения 0,3 м² и минутном объеме сердца 5,6 л/мин средняя скорость потока будет равна примерно 0,003 см/с (рис. 3).

4. Систолическое и диастолическое артериальное давление. Значение каждого параметра артериального давления зависит от различных компонентов: среднее артериальное давление (САД) в соответствии с законом Ома является произведением минутного объема сердца (МОС) и общего периферического сопротивления (ОПС).

Прерывистый характер выброса крови сердцем обусловливает колебания артериального давления вокруг среднего артериального давления, причем амплитуда пульсирования давления сильно зависит от эластичности аорты и крупных артерий. Утрата эластичности, например вследствие физиологического процесса старения, уменьшает емкость сосудов и приводит к усилению пульсации давления. Систолическое давление увеличивается при одновременном снижении диастолического.

Большой ударный объем и малая продолжительность систолы также приводят к повышению систолического артериального давления, что можно наглядно продемонстрировать при интенсивной физической работе. Из-за одновременного снижения периферического сопротивления при увеличении минутного объема сердца среднее артериальное давление повышается незначительно, однако систолическое давление зачастую достигает показателей выше 160 мм рт. ст.

Во время диастолы давление, накопленное в аорте, постепенно падает. Степень и скорость его снижения, помимо прочего, зависят от периферического сопротивления. Поскольку при низкой частоте сердечных сокращений диастолическое снижение артериального давления происходит соответственно в течение более долгого времени, в таких условиях чаще встречаются более низкие показатели диастолического давления.

ж) Резюме. Эластичность сосудов и артериальная гемодинамика. Трансмуральное давление представляет собой разницу между экстравазальным (внесосудистым) и интравазальным (внутрисосудистым) давлением. Тангенциальное напряжение стенок сосудов определяется трансмуральным давлением, внутренним радиусом и толщиной стенки.

Коэффициент объемной упругости Е', который находится как соотношение изменения давления и соответствующего изменения объема, служит мерой определения эластических свойств сосуда; его обратное значение, растяжимость С, обозначает упругую растяжимость сосуда.

Три основных явления, сопровождающих пульсовую волну, — пульсация давления, кровотока и поперечного сечения сосудов (пульсация объема). Пульсовая волна отражается в тех участках, где изменяется волновое сопротивление. Наложение отражающихся пульсовых волн на волны, идущие к периферии, а также увеличение волнового сопротивления волн на периферии артериальной системы приводят к увеличению амплитуды пульсации давления и уменьшению амплитуды пульсации кровотока.

Скорость пульсовых волн в аорте составляет примерно 4-6 м/с и повышается почти в два раза в периферических артериях вследствие сниженной растяжимости.

Зубец отмечает конец систолы на центральном графике пульсации давления. Максимальная точка кривой соответствует систолическому артериальному давлению, минимальная точка в конце диастолы — диастолическому артериальному давлению. У здорового взрослого человека в покое систолическое артериальное давление составляет примерно 120 мм рт. ст., а диастолическое — 80 мм рт. ст.

Терминальные артерии и артериолы создают 45-55% общего периферического сопротивления сосудов и называются резистивными сосудами. Поскольку общая площадь поперечного сечения максимальна в области посткапиллярных венул, то здесь наблюдается самая низкая средняя скорость потока.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Система низкого давления кровообращения - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.6.2025