1. Тонус сосудов
2. Симпатические адренергические сосудосуживающие волокна
3. Симпатическая регуляция кровоснабжения
4. Нервно-опосредованная вазодилатация
5. Резюме
6. Список использованной литературы

а) Тонус сосудов. Тонус сосудов в покое определяется базальным и нейрогенным тонусом.

1. Определение. Сохраняющееся активное напряжение, изометрически развиваемое гладкой мускулатурой сосудов, называют тонусом сосудов. Это напряжение находится в равновесии с силой растяжения, создаваемой артериальным давлением. Наряду с этой функцией гладкая мускулатура сосудов обладает функцией исполнительного элемента для регуляции кровоснабжения.

Обычно кровеносные сосуды находятся в определенном тонусе, т. е. всегда имеет место определенный уровень вазоконстрикции, который называют тонусом в покое. Тонус в покое обусловлен двумя факторами.

- Основную роль играет базальный тонус, который вызван локальными влияниями в самой стенке сосуда или в непосредственной близости от нее.

- Базовый тонус усиливается почти во всех областях кровоснабжения органов (за исключением плаценты и пупочных сосудов) посредством вазоконстрикторных стимулов симпатически-адренергических нервных волокон, окружающих кровеносные сосуды. Таким образом, нейрогенный тонус разных органов выражен в различной степени.

Органы с высокими и относительно слабо изменяющимися требованиями к кровоснабжению (например, головной мозг и почки) характеризуются слабым симпатически-адренергическим тонусом сосудов, сосудистые области с сильно изменяющимися требованиями к кровоснабжению (скелетная мускулатура, желудочно-кишечный тракт, печень и кожа), напротив, имеют значительный симпатический тонус в состоянии покоя.

Базовый тонус в некоторых областях кровоснабжения органов тоже выражен в разной степени. В сосудах кожи и внутренних органов он выше, чем в скелетной мускулатуре и особенно высок в головном мозге.

2. Степень кровоснабжения. Соответствующее кровоснабжение в состоянии покоя в каждом органе в основном обусловлено сопротивлением потоку в органе, которое определяется особым строением сосудов, а также сосудистым тонусом в покое. Тонус в покое является значимым для максимально возможного усиления кровоснабжения: чем выше тонус сосуда, т. е. его «предсокращение», тем выше потенциал вазодилатации.

В отдельных участках сосудистого русла максимально возможное увеличение кровоснабжения выражено в различной степени (рис. 1). В областях кровоснабжения с сильно изменяющимися функциональными требованиями имеют место относительно сильные изменения кровоснабжения. Напротив, кровоснабжение жизненно важных органов, таких как головной мозг и почки, со стабильно высокими и слабо изменяющимися требованиями поддерживается специальными механизмами регуляции.

б) Симпатические адренергические сосудосуживающие волокна. Контроль вазомоции осуществляется преимущественно адренергическими симпатическими нейронами.

Симпатические волокна, иннервирующие кровеносные сосуды, расположены в артериальных сосудах на границе адвентиции и медии. В венах волокна также проникают в более глубокие слои медии. Плотность иннервации, как правило, уменьшается в направлении капилляров, и в венозных сосудах она значительно слабее, чем в артериальных (рис. 2).

Терминали нервных волокон обладают многочисленными расширениями, которые образуют с плазматической мембраной гладкомышечных клеток сосудов структуры, похожие на синапсы.

Приблизительно 80% норадреналина, выделяемого при возбуждении вазоконстрикторного нейрона, активно реабсорбируется в варикозы. Остаток разрушается в гладкомышечных клетках катехол-О-метилтрансферазой и моноаминоксидазой или транспортируется с кровью по капиллярам.

При повышенной симпатической активности доля норадреналина, диффундирующая в капиллярную кровь, повышается настолько, что концентрация его в крови может выступать косвенной мерой эфферентной симпатической активности. При физической работе происходит увеличение концентрации норадреналина в плазме в 10-20 раз по сравнению с состоянием покоя, что отражает повышенную активацию симпатики.

Разрядка симпатических вазоконстрикторных волокон в покое происходит с частотой 1-2 импульса в секунду и уже при скорости 8-10 импульсов в секунду приводит к максимальной вазоконстрикции. Количество норадреналина, которое выбрасывается из везикул, не только зависит от частоты следования потенциалов действия, но в значительной степени модулируется рядом веществ и локальными химическими воздействиями (рис. 3).

Таким образом, сам норадреналин тормозит свое дальнейшее высвобождение через пресинаптические α₂-адренорецепторы. Н⁺-ионы, К⁺-ионы, аденозин, ацетилхолин, гистамин, серотонин и простагландин Е₁ также оказывают тормозное воздействие. Ангиотензин II, напротив, стимулирует высвобождение норадреналина из везикул и увеличивает скорость синтеза этого вазоконстрикторного нейромедиатора.

P.S. Синдром Рейно:

- Симптомы. Синдром Рейно представляет собой относительно распространенное функциональное нарушение кровоснабжения (у 3% населения), которое чаще всего встречается у молодых женщин (в 60-80% случаев). Для него характерны пароксизмальные спазмы артерий пальцев рук и ног, сопровождающиеся болезненным прерыванием кровоснабжения. Синдром клинически связан с приступами мигрени, стенокардией Принцметала (коронарные спазмы) и легочной гипертензией.

Классическая атака Рейно, которая может длиться от нескольких минут до нескольких часов, имеет фазовый характер с характерными изменениями окраски кожи (триколор):

• первоначальная бледность в результате ослабления кровоснабжения;

• цианоз (синеватый оттенок) из-за дезоксигенированной крови в расширенных гипоксических сосудах кожи;

• покраснение в результате реактивной гиперемии.

- Первичный и вторичный синдром Рейно. Различают две формы синдрома Рейно:

• при первичном синдроме Рейно артериальные спазмы возникают после охлаждения или эмоциональной нагрузки;

• более редкий вторичный синдром Рейно проявляется как побочное явление либо при различных заболеваниях, таких как коллагеноз (особенно склеродермия), васкулит, либо при локальных дегенеративных процессах (вибрационная болезнь, синдром запястного канала, дистрофия Зудека). Вторичный синдром Рейно может быть также вызван вазоактивными фармацевтическими препаратами, такими как алкалоиды спорыньи (эрготамин), противоотечными каплями для носа, никотином и β-адреноблокаторами.

Поскольку они могут усугубить симптомы, эти фармацевтические препараты противопоказаны и при первичном синдроме Рейно.

- Причины. Патологический механизм, который отвечает за избыточные вазоконстрикторные реакции, еще не до конца ясен. Однако наряду с повышенной реактивностью гладких мышц важную роль, несомненно, играет изменение продукции эндотелиальных аутакоидов.

- Терапия. Лечение первичного синдрома Рейно может быть симптоматическим только при отсутствии этиологии: наряду с антагонистами Са²⁺ (нифедипин) применяют α-адреноблокаторы (празозин). Терапия вторичного синдрома Рейно, наряду с симптоматической, включает лечение основного заболевания.

в) Симпатическая регуляция кровоснабжения. Тоническая активность симпатических вазоконстрикторных волокон в значительной степени определяет периферическое сопротивление в различных органах.

1. Значение для всей системы кровообращения. Применение ганглиоблокаторов или полная спинальная анестезия приводит к сильной вазодилатации и снижению среднего давления до 50-60 мм рт. ст.

После хирургической перерезки симпатических нервов (симпатэктомии) в денервированных областях происходит расширение сосудов, при этом диаметр сосуда определяется только базовым тонусом. Однако через несколько дней после симпатэктомии сосудистый тонус снова начинает увеличиваться и через несколько недель может практически достигнуть исходных значений, хотя регенерация волокон еще не произошла.

Этот эффект основывается на повышении базального тонуса и, вероятно, возникает из-за развития гиперчувствительности мускулатуры сосудов к катехоламинам и другим вазоактивным веществам после денервации с соответствующим усилением спонтанной мышечной активности.

Вазодилатация, вызванная снижением тонической активности симпатических сосудосуживающих волокон, является важной частью барорецепторного рефлекса, с помощью которого организм достаточно быстро стабилизирует артериальное давление. Усиление кровоснабжения кожи с целью терморегуляции также может быть примером вазодилатации, вызванной снижением вазоконстрикторной симпатической активности.

2. Значение для разных органов. Увеличение активности симпатических сосудосуживающих нервов вызывает в данной области сосудистого русла ряд эффектов краткой или средней продолжительности. Сужение терминальных артерий и артериол, опосредуемое нервной системой, приводит к региональномму увеличению сопротивления потоку и тем самым к уменьшению кровоснабжения.

Наиболее отчетливо это можно продемонстрировать в коже и скелетной мускулатуре, в почках и кишечнике ослабление не столь выражено, но также эффективно, в то время как в коронарных сосудах, в мозге и легких при активации симпатических адренергических нейронов не наблюдается физиологически заметных изменений кровоснабжения (рис. 1).

Сильная вазоконстрикция в прекапиллярных резистивных сосудах может привести к интенсивному перемещению жидкости из внеклеточного пространства внутрь сосуда из-за снижения внутрикапиллярного давления, особенно в тканях с большим запасом интерстициальной жидкости (например, в скелетных мышцах).

г) Нервно-опосредованная вазодилатация. Вазодилатация может быть вызвана активностью парасимпатических холинергических нейронов, а также аксон-рефлексом.

1. Парасимпатические холинергические сосудорасширяющие волокна. В отличие от симпатических адренергических нервов холинергические волокна не обладают тонической активностью. До сих пор функционально значимая парасимпатическая холинергическая иннервация сосудов была показана только в половых органах, мелких артериях мозга и коронарных артериях.

P.S. Расширение сосудов слюнных желез, а также желез желудочно-кишечного тракта за счет активации парасимпатических холинергических волокон опосредуется оксидом азота (NO) (вероятно, идентично неадренергическим нехолинергическим (NANC) медиаторам). Стимуляция постганглионарных парасимпатических волокон приводит к синтезу и выделению NO из нервных терминалей. Расширение артериол полового члена, в т. ч. aa. helicinae, ответственное за эрекцию пениса, полностью контролируется NO на входе в пещеристое тело.

2. Аксон-рефлекс. При механическом или химическом раздражении кожи, например при повреждениях, могут возникать локальные сосудорасширяющие реакции, вызванные раздражением афферентных ноцицептивных С-волокон. Прежде всего выделяются два нейропептида, вещество Р и пептид, родственный гену кальцитонина (CGRP). Аксон-рефлекс играет важную роль в развитии начальной гиперемии (образование эритемы) и гиперпроницаемости (образование отеков) после раздражения ткани.

д) Резюме:

1. Нервная регуляция кровоснабжения. Кровеносные сосуды всегда находятся в определенном тонусе, который называют тонусом покоя. Он состоит из базового тонуса и тонуса, опосредованного нервными влияниями (при участии симпатической адренергической системы).

2. Регуляция кровоснабжения, опосредуемая симпатической активностью. В покое кровоснабжение отдельных областей кровообращения, соответствующих различным органам, варьирует. Норадреналин, выбрасываемый из варикозов симпатических нервных окончаний, примерно на 80% поглощается обратно в нервные терминали, оставшаяся часть расщепляется ферментами или транспортируется с капиллярной кровью.

Сужение мелких терминальных артерий и артериол, вызванное симпатической активностью, особенно сильно выражено в коже и скелетных мышцах, слабее — в почках и в желудочно-кишечном тракте, тогда как в миокарде, головном мозге и легких при активации симпатической нервной системы не происходит значительного изменения кровоснабжения.

3. Нервно-опосредованная вазодилатация. Парасимпатические холинергические волокна снижают тонус сосудов половых органов, артерий мозга и коронарных сосудов. Вазодилатация, вызванная активацией этих волокон, преимущественно опосредуется непрямым путем за счет образования и высвобождения оксида азота (NО) из нервных терминалей. Таким образом, необходимое для эрекции пениса расширение артериол в пещеристых телах полностью контролируется NО.

- Вернуться в раздел "Физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.6.2025