1. Характеристика системы низкого давления
2. Влияние работы сердца
3. Поведение вен при растяжении
4. Влияние силы тяжести на давление в сосудистой системе
5. Венозный возврат: мышечный насос
6. Венозный возврат: дыхательный насос и механизм смещения плоскости клапанов
7. Резюме
8. Список использованной литературы

а) Характеристика системы низкого давления. Система низкого давления образует функциональное единство; она содержит примерно 85% всего объема крови и обладает в 200 раз большей эластичностью, чем артериальная система.

1. Определения. Систему низкого давления отличают от системы высокого давления:

- Система низкого давления определяется функционально. Она охватывает все вены, правое предсердие, сосуды легких, левое предсердие, а во время диастолы и левый желудочек. В этих отделах кровеносной системы среднее давление обычно не превышает 20 мм рт. ст.

- Система высокого давления объединяет левый желудочек во время систолы, а также артериальную систему большого круга кровообращения до артериол. Среднее давление здесь составляет 60-100 мм рт. ст.

В то время как среднее давление в артериальной системе в первую очередь является давлением, генерируемым гидродинамически, и высчитывается из произведения минутного объема сердца и периферического сопротивления, в системе низкого давления гидродинамический компонент давления из-за низкого сопротивления потоку делает его вклад в величину среднего давления весьма незначительным.

В первую очередь при заданной растяжимости сосудов оно зависит от наполнения кровью.

Поскольку система низкого давления содержит примерно 85% от всего объема крови и обладает в 200 раз большей эластичностью, чем артериальная система, изменения объема в основном должны происходить в системе низкого давления. Таким образом, при острой потере 1 л крови теряется 5 мл из артериальной системы и 995 мл из системы низкого давления.

2. Давление в системе низкого давления. При горизонтальном положении тела во внегрудных венах наблюдается плавный градиент давления по направлению к груди. Если давление в посткапиллярных венулах еще находится в пределах 15-20 мм. рт. ст., то в мелких венах оно падает до 12-25 мм рт. ст., а в крупных внегрудных венах (например, в нижней полой вене) — до 10-12 мм рт. ст.

В связи со значительным сопротивлением потоку, создающим узкое отверстие для сосудов в диафрагме, в задней полой вене непосредственно перед прохождением через диафрагму происходит достаточно резкое падение давления до 5-6 мм рт. ст. В правом предсердии среднее давление составляет примерно 3-5 мм рт. ст., причем этот показатель можно рассматривать как временное среднее значение при среднем положении при дыхании.

Центральным венозным давлением называют среднее давление в крупных венах, расположенных вблизи сердца, которое с хорошим приближением можно приравнять к давлению в правом предсердии. Для измерения в клинических условиях используется трубка, заполненная стерильным солевым раствором и соединенная с центрально расположенным катетером в вене. Высота столба жидкости в трубке показывает — по отношению к высоте расположения сердца — центральное венозное давление в сантиметрах водного столба.

P.S. Артериовенозные шунты сердца. Под этим понятием подразумевают связи между артериальной и венозной системами. Они могут иметь первичное происхождение, например сердечные шунты (дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок) и открытый артериальный (боталлов) проток (ductus arteriosus botalli).

На практике используют медицинские (ятрогенные) шунты, например соединение вены и артерии в руке для стимуляции гемодиализа, или происходит непреднамеренное образование фистулы между артерией и бедренной веной после катетерного исследования сердца.

В связи с высоким градиентом внутрисосудистого давления в шунте наблюдается непрерывный сильный систолический и диастолический кровоток, который выявляется при пальпации и аускультации как сильная вибрация. При этом сильный кровоток вызывает ремоделирование стенки сосуда, при котором радиус сосуда медленно увеличивается, а в периферических фистулах скорость кровотока может достичь показателя более 1 л/мин.

Причиной ремоделирования является высокое напряжение сдвига в сосуде, из-за которого и происходит высвобождение оксида азота (NO) эндотелием, а также выработка ферментов (например, матриксных металлопротеиназ), разрушающих соединительную ткань кровеносных сосудов.

При повышении артериального давления дистально от фистулы в венозной системе возникает хроническая венозная недостаточность с периваскулярным фиброзом и склерозированием. Шунты с кровотоком 1 л/мин и более представляют значительную объемную нагрузку для левого предсердия, что может привести к недостаточности миокарда.

б) Влияние работы сердца. Работа сердца влияет на центральное венозное давление и определяет форму венного пульса.

1. Статическое давление. Наряду с наполнением и эластичностью сосудов системы низкого давления величину центрального венозного давления также определяет выброс крови из сердца. Это становится особенно явным при резкой остановке сердца. При выбросе крови из артериальной системы в систему низкого давления во всем сосудистом русле возникает статическое или среднее давление наполнения, равное приблизительно 6-7 мм рт. ст.

Статическое давление примерно на 2-4 мм рт. ст. выше, чем центральное венозное давление. Причина кроется в работе сердца, которое за один удар переносит часть объема циркулирующей крови (ударный объем) из венозной системы в артериальную. Из-за значительной емкости и эластичности системы нижнего давления венозное давление при этом понижается весьма незначительно.

2. Венный пульс. Колебания давления и диаметра вен вблизи сердца, возникающие в ритме его работы, называют венным пульсом. В основном венный пульс отражает изменения давления в правом предсердии, однако с некоторой задержкой, обусловленной временем прохождения сигнала до места регистрации.

Венный пульс обычно измеряют у лежащего человека в области яремной ямки. Кривые пульса имеют различные характерные признаки (рис. 1): α-волна вызывается сокращением предсердий, в то время как с-волна в основном возникает из-за выпячивания трехстворчатого клапана в правое предсердие во время фазы напряжения желудочка. Последующее резкое снижение до минимума (х) происходит из-за смещения уровня клапанов сердца во время фазы изгнания.

Во время расслабления желудочка давление в предсердии сначала относительно резко увеличивается, поскольку первоначально предсердно-желудочковый клапан был закрыт, однако после открывания клапана вследствие поступления крови в желудочек оно снова временно понижается, из-за чего формируется положительная волна, v-волна, с последующим понижением (γ). По мере наполнения желудочка давление постепенно повышается до формирования следующей a-волны.

в) Поведение вен при растяжении. Растяжение вен зависит от степени их наполнения, трансмурального давления и тонуса.

В области давления около 0 мм рт. ст. вены спадаются или имеют эллиптическую форму сечения. Поскольку поперечное сечение спавшейся вены приобретает приблизительно форму цифры 8 и в центральной части эндотелиальные поверхности касаются друг друга, хотя по краям просвет остается открытым, коллапс не является серьезным препятствием для венозного возврата. Для того чтобы поперечное сечение сосуда приобрело округлую форму, необходимо небольшое повышение давления (рис. 2).

Это означает, что и при пониженном давлении вены могут накапливать достаточно большие объемы крови; поэтому их называют емкостными сосудами.

Как только поперечное сечение вены приобретает округлую форму, дальнейшее ее расширение или увеличение объема происходит только при значительном повышении давления. Поведение при пассивной деформации, которое можно характеризовать параметром растяжимости, определяется, как и у артерий, эластическими свойствами, соотношением и расположением трех основных структурных элементов стенки сосуда, т. е. гладкой мускулатуры, эластиновых и коллагеновых волокон.

Активное развитие напряжения в гладкой мускулатуре сосудов может оказывать значительное влияние на их эластичность: чем выше гладкомышечный тонус, тем меньше растяжимость сосудов.

Из этой взаимосвязи следует, что растяжимость вен является крайне изменчивой величиной, которая сильно зависит от степени наполнения системы низкого давления, преобладающего трансмурального давления и венозного тонуса. Описанное здесь поведение вен при растяжении также обусловливает перемещение больших объемов крови, которое происходит в системе низкого давления при переходе из горизонтального положения в вертикальное и оказывает воздействие на всю систему кровообращения.

г) Влияние силы тяжести на давление в сосудистой системе. Из-за земного притяжения в трехмерной сосудистой системе возникает гидростатическое давление; это давление достигает своего максимального значения в вертикальном положении, а в горизонтальном почти незаметно.

1. Гидростатический индифферентный уровень. Участок сосудистого русла, давление в котором, как и поперечный срез сосуда, не изменяется при перемене положения тела (переход из горизонтального в вертикальное положение и наоборот), называется гидростатической индифферентной точкой или гидростатическим индифферентным уровнем. У человека гидростатический индифферентный уровень расположен примерно на 5-10 см ниже диафрагмы и характеризуется давлением 11 мм рт. ст.

В вертикальном положении выше этого уровня давление оказывается меньше, чем в горизонтальном положении, а ниже него — больше. Положение гидростатического индифферентного уровня над центром продольно расположенной сети кровеносных сосудов в первую очередь определяется эластическими свойствами системы низкого давления, которая обладает большей растяжимостью в черепном отделе по сравнению с копчиковым.

2. Артериальное давление в ортостазе. У взрослого человека в вертикальном положении (ортостазе) гидростатическое давление в сосудах ног (примерно на 115 см ниже гидростатического индифферентного уровня) составляет примерно 85 мм рт. ст., так что при гемодинамически обусловленном среднем артериальном давлении 95 мм рт. ст. в артериях ног давление составляет около 180 мм рт. ст.

В артериях головы (примерно на 60 см выше гидростатического индифферентного уровня) артериальное давление, напротив, снижается с 95 мм рт. ст. примерно до 50 мм рт. ст. (рис. 3).

3. Венозное давление в ортостазе. Соответствующие изменения гидростатического давления происходят в венах при переходе из горизонтального положения (положения лежа) в вертикальное (положение стоя). Прежде всего происходит повышение давления в венах ног до 90 мм рт. ст., а связанное с этим растяжение тонкостенных вен приводит к значительному увеличению объема (примерно на 500 мл) нижних конечностей.

В нижней полой вене на уровне гребня подвздошной кости при вертикальном положении тела давление составляет около 20 мм рт. ст., на уровне диафрагмы — около 4 мм рт. ст., а на уровне правого предсердия оно составляет -3 мм рт. ст., т. е. давление отрицательно. Давление в верхней полой вене незначительно ниже. Несмотря на это отрицательное давление торакальные вены не спадаются.

В окружении торакальных сосудов из-за упругого движения легких также возникает отрицательное давление (от -3 до -5 мм рт. ст.), так что трансмуральное давление остается положительным. В венах шеи и поднятой руки трансмуральное давление, напротив, отрицательно, т. е. вены спадаются. Следующее из этого увеличение венозного сопротивления потоку также служит причиной того, почему интравазальное давление в сагиттальном синусе оказывается менее отрицательным, чем можно было бы ожидать в соответствии с гидростатическим давлением (рис. 3).

В связи с отрицательным интравазальным давлением при ятрогенном нарушении целостности шейных вен (например, при введении центрального венозного катетера) существует опасность попадания воздуха в сосуды при поднятии головы (воздушная эмболия). Наклон головы вниз или искусственное поддержание положительного давления предотвращает это очень серьезное осложнение.

P.S. Тот факт, что отрицательное давление внутри грудной клетки препятствует коллапсу крупных грудных вен, имеет большое значение при оказании срочной медицинской помощи. При тяжелых шоковых симптомах, сопровождающихся централизацией кровообращения, может происходить коллапс всех доступных внегрудных вен, так что введение катетера в вену, например через яремную вену или вену на руке, становится невозможным.

В отличие от внегрудных вен за счет описанного выше механизма подключичная вена, проходящая через грудную клетку, всегда будет оставаться открытой, и ее пункция возможна даже при высокой степени централизации.

P.S. Хроническая венозная недостаточность и варикоз:

- Патофизиология. Исходя из веса столба крови, в вертикальном положении на вены ног действует давление 150 мм рт. ст. За счет работы мышечного насоса и последующего за ним усиления венозного возврата в ногах, в совокупности с работой клапанов вен, которые обеспечивают разделение столбов крови (секвестрирование), происходит снижение локального внутрисосудистого давления.

В течение жизни вены у многих людей расширяются, процесс провоцируется длительным стоянием на месте (например, у продавцов) и, следовательно, продолжительным воздействием высокого давления на вены. Если вены оказываются расширены настолько, что створки клапанов вен больше не смыкаются, то больше не происходит секвестрации столбов крови в венах ног.

Аналогичные эффекты вызывают локальные воспаления или процессы реканализации после закупорки вен ног (тромбоз), при которых происходит разрушение венозных клапанов.

- Последствия. Недостаточность венозных клапанов вызывает быстро прогрессирующую эктазию (расширение) вен вследствие хронического повышения давления, что приводит к характерной клинической картине их варикозного расширения. Из-за замедления кровотока в варикозных венах может происходить спонтанное свертывание крови, что приводит к воспалению вены (тромбофлебит).

Другим последствием хронически повышенного внутрисосудистого давления в венах является увеличение капиллярного давления фильтрации, сопровождающееся капиллярной эктазией.

Фильтрация жидкости в межклеточное пространство усиливается. Если транспортная емкость лимфатических сосудов уменьшена, возникают отеки. Через расширенные посткапиллярные венулы белки плазмы и некоторые корпускулярные компоненты крови обильно выходят в межклеточное пространство. Следующие за этим воспалительные процессы (белая атрофия кожи, или capillaritis alba) приводят к медленному ухудшению кровоснабжения с трофическими нарушениями.

Таким образом, даже незначительные повреждения микроциркуляторного русла вызывают трудноизлечимые дефекты ткани (ulcus cruris, «открытая нога»).

Кроме того, из-за усиленного формирования соединительной ткани активированными фибробластами развивается склероз подкожной клетчатки, что проявляется как уплотнение кожи.

- Терапия. Важнейшая цель терапии при лечении хронической венозной недостаточности — снижение транскапиллярной экстравазации и усиление венозного возврата, что может быть достигнуто путем компрессионной терапии (например, с помощью компрессионных чулок).

д) Венозный возврат: мышечный насос. Наряду с перепадом давления, создаваемым левым желудочком, важнейший вклад в венозный возврат вносит мышечный насос.

1. Функционирование клапанов вен. В большинстве мелких и средних вен, включая вены ног, на примерно равных расстояниях друг от друга находятся парные клапаны, прилегающие к внутренней оболочке сосуда и препятствующие обратному току крови по венам в направлении периферии.

У стоящего человека кровяной столб разделяется клапанами вен на сегменты (секвестрация) таким образом, что гидростатическое давление в венах благодаря работе клапанов значительно ниже. При ритмической активности скелетной мускулатуры, т. е. ее сокращении и расслаблении, как происходит, например, при ходьбе, кровь продвигается от сегмента к сегменту в брюшную полость. Давление в периферических отделах вен на некоторое время снижается, но вскоре снова резко увеличивается из-за поступления крови из капилляров и венул в опорожненные вены, чтобы опять упасть после следующего сокращения мышц.

Таким образом, при ритмической мышечной активности в венах ног устанавливается среднее давление, которое оказывается ниже пределов теоретически ожидаемого гидростатического давления (рис. 4).

Венозные клапаны расположены в нижних конечностях только в глубоко залегающих венах и перфорирующих венах, но не в эпифасциальных поверхностных венах, которые не подвержены влиянию мышечного насоса. Вызванное мышечным насосом снижение давления в глубоко залегающих венах выталкивает кровь из поверхностных вен вглубь во время движения. Клапаны перфорирующих вен препятствуют обратному току крови в поверхностные сосуды.

2. Образование отеков при длительном стоянии. У спокойно стоящего человека происходит наполнение вен нижних конечностей и, следовательно, постепенное раскрытие клапанов вен до тех пор, пока наконец от вен в ногах до правого предсердия не будет образован сплошной столб крови. Создаваемое им гидростатическое давление прибавляется к давлению, создаваемому потоком, в результате чего в венах ног давление становится равным 90-100 мм рт. ст.

Это в свою очередь приводит к увеличению давления в капиллярах, и баланс фильтрации и реабсорбции в капиллярах смещается в сторону увеличения фильтрации. Данный механизм в основном отвечает за усиленное образование отеков в нижних конечностях при длительном стоянии или при высокой температуре окружающей среды.

е) Венозный возврат: дыхательный насос и механизм смещения плоскости клапанов. Внутригрудные и внутрибрюшные колебания давления, вызванные дыханием, способствуют как смещению плоскости клапанов, так и венозному возврату крови.

1. Стимуляция венозного возврата при вдохе. Во время вдоха благодаря увеличению отрицательного давления внутри грудной клетки и последующему повышению трансмурального давления одновременно происходит расширение внутригрудных сосудов. Обусловленное этим снижение давления во внутригрудных венах, правом предсердии и желудочке в свою очередь приводит к усилению притока крови из внешних вен во внутригрудные вены, правое предсердие и желудочки.

Усиление венозного возврата при вдохе особенно эффективно в области верхней полой вены. В то же время при вдохе увеличивается давление внутри брюшной полости за счет вдавливания диафрагмы внутрь, что уменьшает транмуральное давление и, следовательно, объем крови в брюшных венах. Поскольку ретроградному движению потока крови препятствуют клапаны вен, усиливается венозный приток в грудную область.

По аналогии с эффектами колебаний давления, обусловленных дыханием, на венозный возврат увеличение внутрилегочного давления при искусственной вентиляции под положительным давлением может привести к ослаблению венозного возврата за счет компрессии внутригрудных сосудов.

P.S. Проба Вальсальвы. Проба Вальсальвы применяется для оценки реактивности прессорного рефлекса. При проведении пробы после глубокого вдоха при закрытых дыхательных путях мускулатура, включая мышцы живота, сильно напрягается. Вызванное таким образом увеличение внутри-грудного и внутрибрюшного давления (выше 100 мм рт. ст.) значительно усиливает венозный возврат; ударный объем правого желудочка снижается, а давление в периферических венах возрастает.

Артериальное давление тоже временно повышается, поскольку из-за компрессии сосудов легких происходит увеличение ударного объема левого желудочка. Повышение давления продолжается до тех пор, пока запаса крови в легких достаточно для диастолического наполнения левого желудочка. Затем артериальное давление сильно снижается из-за недостаточного венозного возврата. Сильное головокружение и даже синкопе (обморок) могут возникнуть у пациентов с нарушениями вегетативной нервной системы.

2. Механизм смещения уровня клапанов. Наконец, ритмичное смещение плоскости сердечных клапанов, которое во время каждой фазы изгнания вызывает снижение давления в правом предсердии и граничащих областях полых вен, также стимулирует венозный возврат крови.

P.S. Тромбозы. Тромбозом называют свертывание крови и тромбообразование внутри кровеносных сосудов. Еще Р. Вирхов (1821-1902) описал три протромботических фактора: повреждение стенки сосуда, замедление кровотока и нарушение свертывания крови (триада Вирхова) и связал их с различными факторами риска в зависимости от области сосудистого русла: артериальный тромбоз возникает в результате повреждения эндотелия и попадания тромбогенного материала в просвет сосуда (например, тромбоз коронарных сосудов в результате разрыва атеросклеротической бляшки), тогда как венозный тромбоз чаще является результатом первичных нарушений системы свертывания крови (дефицит протеина C или S) или замедления кровотока при длительной иммобилизации (постельный режим, наложение гипса, длительные перелеты).

Артериальный тромбоз в виде инфаркта миокарда (острый коронарный синдром) и инсульта (тромбоз мозговых артерий) является наиболее распространенной причиной смерти в Федеративной Республике Германии и составляет примерно 50% от общего их числа.

ж) Резюме:

1. Система низкого давления. Система низкого давления включает вены, правое предсердие, сосуды легких, левое предсердие и левый желудочек во время диастолы. Среднее давление в крупных венах, идущих к сердцу («центральное венозное давление»), можно приблизительно приравнять к давлению в правом предсердии. У человека в горизонтальном положении оно составляет 3-5 мм рт. ст. Центральное венозное давление зависит от наполнения и растяжимости сосудов венозной системы, а также от работы сердца.

Форма венного пульса в венах вблизи сердца в основном отражает изменения пульсового давления в правом предсердии.

2. Ортостаз. В вертикальном положении (ортостазе) в кровеносной системе образуется градиент гидростатического давления, причем столб крови, оказывающий нагрузку на вены ног, создает гидростатическое давление 85 мм рт. ст., а центральное венозное давление падает до -3 мм рт. ст. Вены в грудной клетке не спадаются из-за еще более отрицательного внутригрудного давления; отрицательное гидростатическое давление в области шеи, напротив, приводит к спадению вен.

Гидростатический индифферентный уровень, на котором при переходе из горизонтального положения в вертикальное положение тела венозное давление (примерно 11 мм рт. ст.) не меняется, находится на 5-10 см ниже уровня диафрагмы.

3. Венозный возврат. При сокращении мышц ног кровь в венах проталкивается по направлению к сердцу, при этом клапаны вен препятствуют ретроградному току крови (мышечный насос). Снижение внутригрудного давления при вдохе приводит к расширению внутригрудных вен и к усилению венозного притока в грудной отдел. Смещение плоскости сердечных клапанов во время фазы изгнания приводит к снижению давления в правом предсердии, что оказывает подсасывающее действие на кровь в близлежащих венах.

- Рекомендуем ознакомиться далее "Микроциркуляция - с точки зрения физиологии человека"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.6.2025