Механизм развития солнечного ожога от ультрафиолета В (УФВ)

Эритема обычно становится видимой через 3-5 часов после воздействия УФВ, достигает максимальной интенсивности через 12-24 часа и обычно разрешается к 72 часам. Однако если доза УФВ высокая, эритема появляется быстрее, достигает максимума позднее, персистирует дольше, а реакция, скорее всего, будет сопровождаться болью или отеком. Минимальная эритемная доза (МЭД) определятся как величина облучения, которая вызывает минимальную эритему в течение 24 часов. МЭД УФВ для светлой кожи (I—II типа по Фицпатрику) при применении флуоресцирующих УФВ-ламп составляет примерно 30 мДж/см2 (300 Дж/м2).

Многие биохимические и клеточные процессы происходят до появления видимой эритемы, в том числе усиление кровотока, активация клеток эндотелия и повышение уровней медиаторов воспаления

а) Гистология воспаления кожи от ультрафиолета В (УФВ). Объем гистологических изменений и их протяженность во времени после ультрафиолетового воздействия зависит от величины полученной дозы облучения. Дискератотические клетки, так называемые «клетки солнечного ожога», могут появиться в эпидермисе уже через 30 минут после воздействия 3-х МЭД. Клетки солнечного ожога представляют собой апоптотические кератиноциты с конденсированным хроматином в ядре и эозинофильной цитоплазмой.

Количество таких кератиноцитов возрастает, достигая максимума примерно через 24 часа, а к 72 часу образуется полоса таких клеток у рогового слоя. Межклеточный отек развивается рано и может сохраняться до 72 часов.

Изменения дермы проявляются ранним (через 30 минут) и стойким (до 72 часов) отеком клеток эндотелия, отеком вокруг венул и наличием дегранулированных тучных клеток. Периваскулярные нейтрофилы появляются вскоре после воздействия ультрафиолетовых волн (УФВ), и их приток достигает пика примерно через 14 часов. Более поздний мононуклеарный инфильтрат (из макрофагов) персистирует как минимум 48 часов.

б) Механизм солнечного ожога от ультрафиолета В (УФВ). Поглощение УФВ-фотонов хромофорами кожи приводит к выработке медиаторов воспаления и цитокинов, характерных для реакции солнечного ожога. Спектр действия для эритемы близко коррелирует со спектром поглощения ДНК, что указывает на ДНК как на один из важных хромофоров, а также на тот факт, что фотопродукты в ДНК запускают, хотя бы частично, биохимические механизмы, приводящие к индуцированному ультрафиолетом В воспалению.

Роль фотопродуктов ДНК подтверждается также наблюдением у пациентов с пигментной ксеродермой и низкой способностью к репарации ДНК длительной персистенции УФВ-индуцированной эритемы, которую можно уменьшить терапией с применением фермента репарации ДНК. Биохимические механизмы, связывающие фотопродукты ДНК с медиаторами воспаления, пока еще не выяснены. Однако тот факт, что спектр действия для ФНО-α соотносится со спектром абсорбции ДНК, указывает, что образование этого провоспалительного цитокина инициируется фотопродуктами ДНК.

В дополнение к ДНК, образование медиаторов воспаления инициируется также другими, поглощающими УФВ хромофорами. УФВ индуцирует фотопродукт триптофан, запускающий процессы сигнализации, приводящие к экспрессии циклооксигеназы-2 (СОХ-2), которая катализирует образование простагландинов, ассоциирующихся с эритемой. Под воздействием УФВ быстро генерируются ROS, которые окисляют мембранные липиды, вызывая появление провоспалительных цитокинов. Роль ROS подтверждается способностью местных антиоксидантов модулировать индуцированную ультрафиолетом В эритему.

в) Медиаторы воспаления от воздействия ультрафиолета В (УФВ). Основными медиаторами индуцированного ультрафиолетом В воспаления являются простагландины и окись азота. Ранее проводившиеся исследования выявили, что уровни PGE2 в интерстициальной жидкости возрастали до появления эритемы и продолжали повышаться как минимум в течение 24 часов. Дальнейшее изучение интерстициальной жидкости в период до 72 часов после воздействия УФВ показало наличие в ней многочисленных провоспалительных и противовоспалительных эй-козаноидов. Простагландины с сосудорасширяющим действием (PGE2, PGF, и PGE3) появлялись через 24-48 часов, а лейкоцитарные хемоаттрактанты [11-, 12-, и 8-моногидрокси-эйкозатетраеновые кислоты (НЕТЕ)] сохранялись до более позднего времени (4-72 часа).

Интересно отметить, что противовоспалительный эйкозаноид 15-НЕТЕ присутствовал максимум 72 часа. Первый, индуцированный ультрафиолетом В, этап формирования этих эйкозаноидов — быстрое (<30 минут) возрастание активности фосфолипазы А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из клеточных мембран. Затем на арахидоновую кислоту воздействуют циклооксигеназы и липоксигеназы, образуя эйкозаноиды. Ингибирование циклооксигеназы индометацином, который применяли после УФВ-обучения, подавляло эритему.

Роль окиси азота в индуцированном УФВ воспалении была установлена при применении NG- нитро-L-аргинина метилового эфира (L-NAME), специфического ингибитора синтазы окиси азота, который подавляет эритему. Интересно, что L-NAME эффективно подавлял эритему даже при введении спустя 48 часов после УФВ, что указывает на непрерывность синтеза окиси азота. Гистамин, который может инициировать воспалительный ответ, не является, однако, основным участником вызванного воздействием УФВ солнечного ожога, несмотря на то, что его уровень после УФВ возрастает.

После воздействия УФВ в коже человека повышаются уровни некоторых провоспалительных цитокинов, в том числе ФНО-a, ИЛ-1, ИЛ-6 и ИЛ-8. Активность по типу цитокина ИЛ-1 была обнаружена через 1 час после воздействия УФВ, а уровень ФНО-α, повышенный к 4-му часу, достигал максимума в течение 15 часов, а затем уменьшался. Цитокины могут играть несколько ролей в УФВ-индуцированном воспалении, в том числе рекрутировать лейкоциты из сосудов, действуя в качестве хемоаттрактантов и индукторов молекул адгезии эндотелиальных клеток, которые облегчают движение клеток в стенках капилляров.

Взаимодействие ультрафиолета и кожи
Взаимодействие ультрафиолетового и видимого излучений с кожей.
Излучение отражается от поверхности, рассеивается (отмечено кружочками) и поглощается (черные точки) по мере проникновения в толщу кожи.
Проникновение ультрафиолета в кожу
Иллюстрация приблизительного уровня проникновения ультрафиолетового и видимого излучений внутрь кожи.
Спектр поглощения ультрафиолета кожей
Спектр поглощения ультрафиолетового излучения хромофорами кожи.
Следует заметить, что сравнительное количество ультрафиолетового излучения, поглощенного хромофорами кожи,
зависит от высоты пиков поглощения, как показано на рисунке, объема каждого хромофора в коже и проникновения волн в кожу.
7-ДГХ — 7-дигидрохолестерол; НАД-Н — редуцированный никотинамид-аденин-динуклеотид.
Электромагнитный спектр
Электромагнитный спектр, разделенный на несколько основных частотных диапазонов.
На нижней полосе выделены УФ и видимое излучения как важные для фотобиологических реакций в коже человека.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Механизм развития солнечного ожога от ультрафиолета А (УФА)"

Оглавление темы "Фотобиология и фотоиммунология кожи.":
  1. Влияние света на кожу - фотобиология и фотоиммунология кожи
  2. Воздействие ультрафиолета и видимого света на кожу
  3. Свойства электромагнитного излучения и кожа
  4. Источники ультрафиолетового и видимого излучения
  5. Дозиметрия ультрафиолетового и видимого излучения
  6. Взаимодействие ультрафиолета света и кожи (оптические свойства кожи)
  7. Фотохимические реакции от ультрафиолета вызывающие кожные изменения
  8. Солнечный ожог от ультрафиолетового облучения
  9. Механизм развития солнечного ожога от ультрафиолета В (УФВ)
  10. Механизм развития солнечного ожога в солярии (ультрафиолет А, УФА)
Материалы подготовлены и размещены для образовательных целей медицинских работников.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы и замечания просим присылать на адрес admin@medicalplanet.su
По адресу выше мы также оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.