Солнечный ожог, вызванный ультрафиолетом А, изучен гораздо менее подробно, чем вызванная УФВ эритема, несмотря на то, что доля УФА в спектре солнечного света намного (в 19 раз) превосходит долю УФВ. УФВ и УФА значительно влияют на эффекты хронического воздействия солнца (и солярия).

Эритема обычно присутствует в качестве конечного результата применения клинических или лабораторных источников света для УФА-воздействия. Этот немедленный ответ может исчезнуть или слиться с запаздывающей эритемой максимально в период между 6 и 15 часами в зависимости от плотности и интенсивность излучения (облученности), а также спектра источника света. МЭД для УФА в случае светлой кожи составляет обычно 30-75 Дж/см².

а) Гистология воспаления кожи от ультрафиолета А (УФА). В отличие от эритемы, индуцированной УФВ, основные гистологические изменения после воздействия УФА происходят в дерме. Наиболее заметным отличием является отсутствие после УФА клеток солнечного ожога, характерных для эпидермиса после воздействия УФВ.

Эпидермальный межклеточный отек наблюдается как минимум в течение 48 часов, и в течение 48 часов уменьшается количество клеток Лангерганса. Пик нейтрофилов в дерме отмечается к третьему часу, раньше, чем после УФВ, и сохраняется как минимум в течение 48 часов. В течение всего времени после облучения в дерме наблюдается лимфоцитарный инфильтрат.

б) Механизмы солнечного ожога от ультрафиолета А (УФА). Разница во времени действия и в гистологии между УФВ- и УФА-индуцированными реакциями указывает на различие в их механизмах. Это предположение подтверждается спектром действия эритемы; наклон кривой уменьшается при волнах длиннее 330 нм, а при 360 нм наблюдается небольшое плечо.

Кроме того, УФА-индуцированная эритема подавляется при уменьшении уровня кислорода в коже в то время как на УФВ-эритему это не влияет. Хотя в коже присутствует несколько УФА-хромофоров, хромофор, поглощающий свет в случае УФА-индуцированного солнечного ожога, пока еще не идентифицирован.

ROS играют значительную роль в индуцированном ультрафиолетом А воспалении, на что указывает зависимость УФА-эритемы от кислорода. При воздействии УФА в коже методом спектроскопии обнаруживают синглетный кислород и другие ROS. Эти формы кислорода активируют фосфолипазу А₂, которая высвобождает арахидоновую кислоту из мембранных липидов, делая ее доступной для ферментативной конверсии в провоспалительные эйкозаноиды.

ROS запускают также механизмы межклеточной сигнальной трансдукции, которые активируют синтез провоспалительных цитокинов. Кроме того, было показано, что УФА очень быстро высвобождает окись азота из его запасных форм в коже.

в) Медиаторы воспаления кожи от от ультрафиолета А (УФА). Воздействие УФА на кожу повышает уровень провоспалительных простагландинов в интерстициальной жидкости. Изучение кератиноцитов показало, что повышение уровней простагландинов было вызвано индуцированной ультрафиолетом А активацией PLA₂. In vivo УФА стимулировал повышение уровней PGD₂, PGE₂, и 6-keto-PGF_1α в период от 5 до 9-го часа, уровни возвращались в нормучерез 24 часа.

Уровень гистамина также возрастал через 5-9 часов и возвращался к исходному показателю через 24 часа. УФВ, но не УФА стимулировал выработку ФНО-α в кератиноцитах и в коже человека.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."

1. Влияние света на кожу - фотобиология и фотоиммунология кожи
2. Воздействие ультрафиолета и видимого света на кожу
3. Свойства электромагнитного излучения и кожа
4. Источники ультрафиолетового и видимого излучения
5. Дозиметрия ультрафиолетового и видимого излучения
6. Взаимодействие ультрафиолета света и кожи (оптические свойства кожи)
7. Фотохимические реакции от ультрафиолета вызывающие кожные изменения
8. Солнечный ожог от ультрафиолетового облучения
9. Механизм развития солнечного ожога от ультрафиолета В (УФВ)
10. Механизм развития солнечного ожога в солярии (ультрафиолет А, УФА)