Механизм развития солнечного ожога от ультрафиолета А (УФА)

Солнечный ожог, вызванный ультрафиолетом А, изучен гораздо менее подробно, чем вызванная УФВ эритема, несмотря на то, что доля УФА в спектре солнечного света намного (в 19 раз) превосходит долю УФВ. УФВ и УФА значительно влияют на эффекты хронического воздействия солнца (и солярия).

Эритема обычно присутствует в качестве конечного результата применения клинических или лабораторных источников света для УФА-воздействия. Этот немедленный ответ может исчезнуть или слиться с запаздывающей эритемой максимально в период между 6 и 15 часами в зависимости от плотности и интенсивность излучения (облученности), а также спектра источника света. МЭД для УФА в случае светлой кожи составляет обычно 30-75 Дж/см2.

а) Гистология воспаления кожи от ультрафиолета А (УФА). В отличие от эритемы, индуцированной УФВ, основные гистологические изменения после воздействия УФА происходят в дерме. Наиболее заметным отличием является отсутствие после УФА клеток солнечного ожога, характерных для эпидермиса после воздействия УФВ.

Эпидермальный межклеточный отек наблюдается как минимум в течение 48 часов, и в течение 48 часов уменьшается количество клеток Лангерганса. Пик нейтрофилов в дерме отмечается к третьему часу, раньше, чем после УФВ, и сохраняется как минимум в течение 48 часов. В течение всего времени после облучения в дерме наблюдается лимфоцитарный инфильтрат.

б) Механизмы солнечного ожога от ультрафиолета А (УФА). Разница во времени действия и в гистологии между УФВ- и УФА-индуцированными реакциями указывает на различие в их механизмах. Это предположение подтверждается спектром действия эритемы; наклон кривой уменьшается при волнах длиннее 330 нм, а при 360 нм наблюдается небольшое плечо.

Кроме того, УФА-индуцированная эритема подавляется при уменьшении уровня кислорода в коже в то время как на УФВ-эритему это не влияет. Хотя в коже присутствует несколько УФА-хромофоров, хромофор, поглощающий свет в случае УФА-индуцированного солнечного ожога, пока еще не идентифицирован.

ROS играют значительную роль в индуцированном ультрафиолетом А воспалении, на что указывает зависимость УФА-эритемы от кислорода. При воздействии УФА в коже методом спектроскопии обнаруживают синглетный кислород и другие ROS. Эти формы кислорода активируют фосфолипазу А2, которая высвобождает арахидоновую кислоту из мембранных липидов, делая ее доступной для ферментативной конверсии в провоспалительные эйкозаноиды.

ROS запускают также механизмы межклеточной сигнальной трансдукции, которые активируют синтез провоспалительных цитокинов. Кроме того, было показано, что УФА очень быстро высвобождает окись азота из его запасных форм в коже.

в) Медиаторы воспаления кожи от от ультрафиолета А (УФА). Воздействие УФА на кожу повышает уровень провоспалительных простагландинов в интерстициальной жидкости. Изучение кератиноцитов показало, что повышение уровней простагландинов было вызвано индуцированной ультрафиолетом А активацией PLA2. In vivo УФА стимулировал повышение уровней PGD2, PGE2, и 6-keto-PGF в период от 5 до 9-го часа, уровни возвращались в нормучерез 24 часа.

Уровень гистамина также возрастал через 5-9 часов и возвращался к исходному показателю через 24 часа. УФВ, но не УФА стимулировал выработку ФНО-α в кератиноцитах и в коже человека.

Взаимодействие ультрафиолета и кожи
Взаимодействие ультрафиолетового и видимого излучений с кожей.
Излучение отражается от поверхности, рассеивается (отмечено кружочками) и поглощается (черные точки) по мере проникновения в толщу кожи.
Проникновение ультрафиолета в кожу
Иллюстрация приблизительного уровня проникновения ультрафиолетового и видимого излучений внутрь кожи.
Спектр поглощения ультрафиолета кожей
Спектр поглощения ультрафиолетового излучения хромофорами кожи.
Следует заметить, что сравнительное количество ультрафиолетового излучения, поглощенного хромофорами кожи,
зависит от высоты пиков поглощения, как показано на рисунке, объема каждого хромофора в коже и проникновения волн в кожу.
7-ДГХ — 7-дигидрохолестерол; НАД-Н — редуцированный никотинамид-аденин-динуклеотид.
Электромагнитный спектр
Электромагнитный спектр, разделенный на несколько основных частотных диапазонов.
На нижней полосе выделены УФ и видимое излучения как важные для фотобиологических реакций в коже человека.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."

Оглавление темы "Фотобиология и фотоиммунология кожи.":
  1. Влияние света на кожу - фотобиология и фотоиммунология кожи
  2. Воздействие ультрафиолета и видимого света на кожу
  3. Свойства электромагнитного излучения и кожа
  4. Источники ультрафиолетового и видимого излучения
  5. Дозиметрия ультрафиолетового и видимого излучения
  6. Взаимодействие ультрафиолета света и кожи (оптические свойства кожи)
  7. Фотохимические реакции от ультрафиолета вызывающие кожные изменения
  8. Солнечный ожог от ультрафиолетового облучения
  9. Механизм развития солнечного ожога от ультрафиолета В (УФВ)
  10. Механизм развития солнечного ожога в солярии (ультрафиолет А, УФА)
Материалы подготовлены и размещены для образовательных целей медицинских работников.
Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.
Вопросы и замечания просим присылать на адрес admin@medicalplanet.su
По адресу выше мы также оперативно предоставим вам координаты автора, заинтересовавшей вас статьи.