Профессиональное акне (прыщи от работы)

а) Акне, связанное с маслом. Акне, развившиеся в результате действия масел представляют собой фолликулиты, возникающие на коже, контактирующей с маслами, особенно тяжелыми техническими маслами или смазочно-охлаждающими маслами, используемые машинистами-механиками. Участки с плотным прилеганием одежды, пропитанной маслом, такие как плечи и бедра, являются самыми часто поражаемыми. Акне, связанные с маслом, также вызываются находящейся в воздухе масляной пылью.

Для лечения масляного акне применяют обычные местные и системные методы терапии вульгарного акне. Часто требуются системные антибиотики, а в тяжелых случаях также изотретиноин. Ключевыми факторами профилактики масляного акне являются исключение контактов с маслами и смазочными материалами и тщательное соблюдение личной гигиены. Рекомендуется ежедневно менять рабочую одежду и часто мыть с мылом подвергающиеся риску участки кожи. С совершенствованием инженерного контроля и защитной спецодежды возникновение акне с воздействием масел заметно уменьшилось.

б) Акне от воздействия каменноугольной и жидкой смолы. Каменноугольная смола, креозот и жидкая смола могут вызывать комедоновый тип акне с предрасположенностью локализации на открытых участках, особенно в области скул. Работники каменноугольной промышленности, кровельщики, работники технического обслуживании дорог и рабочие — строители также находятся под угрозой. Производные угольного дегтя не только провоцируют акне, но и являются канцерогенными и фотосенсибилизирующими веществами. Также могут развиться фототоксичные реакции и гиперпигментация, известная как каменноугольный меланоз.

В виде поздних осложнений могут наблюдаться вызванные воздействием жидкой смолы и каменного угля папилломы, кератозы и акантомы. Лечение акне, вызванного смолистыми веществами, состоит в применении стандартных для вульгарного акне методов терапии. Профилактические мероприятия включают хорошую вытяжную вентиляцию на рабочем месте, ношение чистой рабочей униформы и защитных чехлов, а также прием душа в конце смены.

в) Механическое акне. Многократные или длительные физические воздействия на кожу давлением, окклюзией, трением, или теплом могут спровоцировать появление очагов акне в результате разрыва микрокомедонов, возникшие высыпания отличаются сильно выраженным воспалением. Профессиональные случаи механического акне отмечаются под масками у работников больниц и уборщиков в производящих полупроводники цехах, а также под ремнями, поясами и плотно прилегающей рабочей одеждой, под футбольными накладками на плечи, шлемами, шляпами и телефонами.

Один из вариантов — область шеи у скрипачей и альтистов. Клинически на пораженных участках кожи появляется группа воспалительных папул и пустул. В случае длительного давления могут развиться глубокие воспалительные узлы. Подчеркивается, что механическое акне является осложнением вульгарного акне, и что внешние физические силы просто ухудшают существующее акне на отдельных анатомических участках. Улучшение механического акне может быстро наступить после устранения источника механических и физических воздействий. Гигиена кожи и применение местных очищающих средств могут уменьшить риск механического акне.

г) Хлоракне. Хлоракне является одним из самых чувствительных индикаторов воздействия профессиональных факторов и факторов окружающей среды для выявления токсичных галогенизиро-ванных ароматических углеводородов, образующихся в виде микропримеси при производстве химикатов. Воздействие может быть чрескожное, ингаляционное или пероральное и является кожным признаком потенциальной системной токсичности. Одним из многих сильнодействующих стимуляторов хлоракне является 2,3,7,8-тетрахлородибензо-р-диоксин, который был идентифицирован во многих случаях производственных вспышек заболеваний, а также в предполагаемых случаях отравления в Австрии и Украине.

К другим провоцирующим хлоракне веществам относятся галогенированные диоксины, нафталены, бифенилы, дибензофураны, азобензены и азоксибезены, хлоракнегенный потенциал которых тесно коррелирует с потенциальной индукцией фермента арил-углеводлород-гидроксилазы (АНН).

В 2009 году появилось сообщение из Великобритании о новом хлоракнегенном веществе, которое вызвало вспышку хлоракне у семи мужчин-химиков из отдела фармацевтических разработок, которые синтезировали новые полициклические галогенированные химические вещества, классифицированные как триазоло-хиноксалины. Как и диоксины, триазоло-хиноксалины были промежуточными продуктами синтеза в проекте и производились в небольших количествах (мг/г). Токсикологические исследования для оценки диоксин-подобной активности с применением биосистемы CALUX (химически активированной экспрессии гена люциферазы) показали, что триазоло-хиноксалины обладают высоким уровнем активности, а их хлоракнегенный потенциал в несколько раз превышает потенциал диоксинов при сравнении на весовой основе.

Было показано, что триазол-хиноксалины обладают базовыми структурными свойствами и физико-химическими характеристиками, типичными для хлоракнегенных веществ, а именно высокой метаболической стабильностью, полициклической структурой, липофильностью и потенциальной способностью к галогенированию.

Хлоракне располагается характерно с многочисленными закрытыми угрями (комедонами) и соломенно-желтого цвета пузырьками в основном серповидно на щеках (обходя нос), позадиушной складке, задней поверхности шеи, туловище и конечностях, а также на ягодицах, мошонке и половом члене. Тетрахлородибензофуран (TCDD) нарушает дифференциацию кератиноцитов. Полихлорбифенилы (PCBs) и тетрахлородибензофуран (TCDD) являются причиной фолликулярного гиперкератоза и ладонно-подошвенного гипергидроза. Полихлорбифенилы (PCBs) могут вызвать гиперпигментацию кожи, слизистой оболочки и ногтей, также как и конъюнктивиты. Попадание в пищеварительный тракт полихлорбифенилов (PCBs) и продуктов их термического разложения, полихлорированных дибензофуранов (PCDFs), привело к развитию хлоракне в двух эпизодах массового, не связанного с производственной деятельностью «отравления маслом», одного в Японии в 1968 году и другого на Тайване в 1979 году, двух самых крупных эпидемий хлоракне на данный момент.

Проведенные клинические исследования показали, что вызвавшие заболевание PCBs и фураны являются трансплацентарными дермато- и нейроэктодермальными токсинами, вызывающими дистрофию ногтей, аномалии зубов, а также задержку роста и психического развития.

К особенностям патогенза хлоракне относятся пониженное выделение кожного сала, как основной признак заболевания, наряду с меньшим по сравнению с вульгарным акне количеством организмов Propionibacterium acnes в фолликулах. Было показано, что диоксины, например TCDD (тетрахлордибензонфуран), препятствуют действию андрогенов, возможно, влияя на андрогенные рецепторы. Дискуссии о биологических механизмах хлоракне все еще продолжаются, но предполагается, что диоксины оказывают хлоракнегенное действие, активируя кожные стволовые клетки и изменяя ориентацию дифференцирующихся клеток-потомков.

Одним из наиболее важных первоначальных этапов в патогенезе и токсичности диоксинов является активизация рецептора АНН (арил-углеводлород-гидроксилазы), фактора транскрипции, который связывается с рецептором Ah транспортного белка ARNT для регулировки транскрипции многочисленных генов, в том числе цитохрома Р450 CYP1A1, GSTA1 и TGF-a. Эти изменения в экспрессии генов играют критическую роль в процессах ороговения и в барьерной функции эпидермиса и могут нарушать нормальную пролиферацию и дифференцировку клеток эпидермиса человека.

Было показано, что всем этим реакциям противодействует осуществляемая лигандом активация рецептора (R) эпидермального фактора роста (EGF), важного регулятора метаболизма кератиноцитов. EGF подавляет опосредуемую диоксином индукцию транскрипции гена CYP1A1 в культуре нормальных кератиноцитов человека, блокируя привлечение транскрипционного коактиваторного белка рЗОО в ген CYP1A1. EGF ингибирует также диоксин-зависимую индукцию некоторых параметров кератиноцитов, характерных для индуцированного диоксином хлоракне. Этот сигнальный механизм рецептора EGFR может модулировать частоту и тяжесть хлоракне и потенциально важен с терапевтической точки зрения в случаях отравления человека диоксином.

Обычно хлоракне медленно разрешается после прекращения химического воздействия. Продолжительность заболевания коррелирует с тяжестью заболевания, которая обычно зависит от степени и протяженности воздействия. Диоксины обладают высокой степенью липофильности и длительным периодом полураспада в жировой ткани, а также низкой скоростью обновления клеточной популяции в организме.

Методы терапии, эффективные при вульгарном акне, при хлоракне часто неэффективны. Местная аппликация геля или крема ретиноевой кислоты (в концентрации 0,005-0,3%) в некоторой степени помогает контролировать комедоны, но другие местные препараты практически бесполезны. Комбинация тетрациклина и коротких курсов преднизона внутрь может помочь в случаях тяжелого воспаления. Имеются отдельные сообщения как об успешном, так и о неэффективном применении внутрь 13-цис-ретиноевой кислоты (изотретиноина), что при раннем назначении может предупредить образование кист. Сообщалось о локальных хирургических методах и дермабразии. Легкая каутеризация после местной анестезии кремом EMLA успешно применялась у шести пациентов с резистентными к терапии очагами хлоракне.

Имеются также сообщения о том, что олестра, не всасывающийся в пищеварительном тракте липофильный пищевой заменитель жира, ускоряет выделение TCDD из кишечника пациента в 8-10 раз, что является достаточным для снижения обычно наблюдаемого периода элиминации TCDD примерно с 7 до 12 лет.

Только по клиническим данным дифференцировать хлоракне от раннего вульгарного акне и сенильных солнечных угрей (комедонов) может быть трудно. Образование рубцов может наблюдаться в диапазоне от легкой до тяжелой форм, в зависимости от уровня химического воздействия и поражения кожи.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Профессиональные злокачественные опухоли кожи"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.8.2019

Ваши замечания и вопросы: