Большинство случаев профессиональной лейкодермии вызвано химическими или термическими ожогами, либо поствоспалительными эффектами ирритативного или аллергического контактного дерматита, при котором ткани поражаются так, что разрушаются меланоциты. Третья категория случаев, химическая лейкодермия, может развиться после воздействия на кожу ряда производных фенола или катехола, которые структурно напоминают тирозин, аминокислотный предшественник синтеза меланина.

К этим веществам относятся монобензил-эфир гихрохинона (МБЭГ), п-трет-бутилфенол (ПТБФ), п-трет-бутилкатехол и родственные им химические вещества наряду с другими химикатами, вызывающими потерю пигмента у людей и в животных моделях. В низких дозах эти вещества просто блокируют синтез меланина, а в высоких дозах могут быть токсичными для меланоцитов и приводят к необратимой утрате пигмента. Эти химические вещества могут присутствовать в промышленных и потребительских продуктах.

Основным химическим условием токсичности для меланоцитов является неполярная боковая цепочка в пара-позиции на кольцевой структуре фенола или катехола. Депигментация не всегда является следствием воспаления пораженной кожи, но часто ассоциируется с аллергическим контактным дерматитом на то же самое химическое вещество, которое вызывает потерю пигмента.

Химическая лейкодермия может казаться идентичной идиопатическому витилиго с похожим анатомическим распределением очагов. Волосы на голове поражаются редко, цвет глаз не изменяется. Период от контакта с веществом до начала утраты пигмента составляет от 2 недель до 6 месяцев. Исследование всей кожи под лампой Вуда является важным для выявления возникающих участков поражения.

Постановка диагноза облегчается при наличии группы случаев на производстве, где работники контактировали с веществом, способным влиять на пигментацию кожи. Накожная аппликационная проба с предполагаемыми депигментирующими веществами, которую предпочтительнее проводить на закрытых участках кожи, таких как ягодицы, может привести к лейкодермии на участках положительного или отрицательного теста в период до шести недель после аппликации. После накожной пробы с веществами, обладающими сильно выраженным депигментирующим свойством, могут возникнуть очаги сателлитной депигментации. В качестве альтернативы для тестирования используют черных морских свинок.

Подробный анамнез играет важную роль для исключения других причин депигментации. Отличить химическую лейкодермию от витилиго иногда невозможно, поэтому многие авторы считают, что химическая лейкодермия может, по-видимому, развиваться в витилиго у генетически предрасположенных лиц. Большинство случаев происходит при прямом контакте, но возможными путями являются также вдыхание и заглатывание. Среди причин депигментации кожи недавно упоминались красители для волос, полуперманентные и содержащие парафенилендиамин, индийские ритуальные красители «бинди» (красная точка на лбу, содержит ПТБФ), «alta» и «roli» (причина неизвестна), а также резиновая обувь и бумажники из синтетической кожи (причина МБЭГ).

Профессиональные болезни соединительной ткани. У персонала, работающего с хлористым винилом, хорошо изучены синдром Рейно и кожные поражения, подобные склеродерме с остеолизисом костей пальцев. Этот синдром был назван профессиональным акроостеолизом. Воздействие других органических растворителей также служит причиной склеродерма-подобных заболеваний. Системный склероз и склеродерма-подобные изменения после воздействия кремния, иногда в сочетании с силикозом легких, называют синдромом Эразмуса, он описан у шахтеров (добывающих уголь, золото, уран, свинец), каменотесов и лиц подобных профессий. Развитию заболевания может содействовать совмещение работы вибрационных установок одновременно с ведением горных работ.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Профессиональное акне (прыщи от работы)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 6.8.2019