До недавнего времени единственной связью инсулина с акне было то, что в целом у людей с диабетом увеличивался риск инфицирования и уменьшалась скорость заживления. На настоящий момент роль инсулина в развитии акне изучена и четко определена. И дело не в том, что между диабетом и акне есть прямая связь. Суть заключается в том, что ежедневно инсулин участвует во многих метаболических процессах, включая те, которые способствуют развитию акне.

Эволюционное развитие человека определяла та еда, которую он мог найти в окружающей среде. Изначально в рацион человека входили рыба и морепродукты, мясо, птица, яйца, ягоды, орехи, листья съедобных растений, корнеплоды, овощи и фрукты. Вся еда употреблялась в сыром виде. Инсулин и инсулиноподобный фактор роста-1 вырабатывались при грудном вскармливании и способствовали нормальному росту и развитию ребенка, вплоть до его отлучения от груди. Затем инсулин регулировал уровень глюкозы в плазме крови, то есть выполнял свою самую известную на настоящий момент функцию.

В конце концов приготовление пищи изменило ситуацию — прежде неперевариваемые в человеческом организме сложные углеводы стали легче перевариваться. Роль инсулина стала более важной, так как возникла необходимость регулировать уровень более легкоусвояемых простых углеводов. Функции инсулина изменились в связи с увеличением количества поступающей с пищей глюкозы. Он стал регулировать поступление глюкозы в различные клетки, где она накапливалась и использовалась в качестве источника энергии. Но вместе с этим инсулин понижал уровень глюкозы в крови.

Чем больше мы узнаем о скрытых функциях инсулина, возникших еще до того, как мы научились готовить, пасти коров, перемалывать пшеничное зерно в муку, тем становится интереснее. Предполагается, что функции инсулина никогда в действительности не развивались в качестве адекватного механизма регуляции, возникающего в ответ на огромные изменения в нашем питании, произошедшие за последние 15 000 лет.

При каждом приеме пищи определенное количество продукта вызывает повышение уровня глюкозы, и это определяется гликемической реакцией. Употребление чистого сахара вызывает очень быстрый подъем уровня глюкозы в крови, поэтому гликемическй индекс (ГИ) глюкозы высокий (100), в то время как у воды ГИ маленький (0). Чем легче пища, содержащая углеводы, усваивается и превращается в сахар, тем будет выше ее ГИ.

Можно установить уровень гликемической реакции при употреблении определенной массы (обычно берется 100 г) отдельно взятого продукта или приготовленного блюда путем измерения уровня глюкозы в крови через несколько часов после приема пищи. Таким образом вычисляется ГИ. Затем умножение ГИ на массу различных компонентов продукта (или компонентов, входящих в состав целого приема пищи) позволяет получить значение гликемической нагрузки (ГН). Малое количество пищи с низким ГИ будет создавать минимальную ГН, большое количество пищи с высоким ГИ приведет к очень высокому уровню ГН. Очевидно, что между двумя этими пограничными значениями будет варьировать гликемическая реакция.

Повышение уровня глюкозы в крови приводит к повышению уровня инсулина, значение которого постоянно изменяется. Так как инсулин является одним из факторов, влияющих на чувствительность андрогенных рецепторов, а его колебания напрямую зависят от ГИ отдельных продуктов, ГН определенного приема пищи, соответственно, еда определяет степень выраженности андрогенного ответа.

Инсулин регулирует активность андрогенного рецептора путем фосфорилирования внутриядерного полипептида FoxO1, как было описано Мельником (Melnik). И хотя по существу это только теория, логическая последовательность ее объяснения в сочетании с экспериментальными данными о каждом этапе метаболического процесса в отдельности представляется убедительной. Каждый приведенный им аргумент усиливает общую концепцию объяснения. И логических доводов против его теории нет, как нет и другого, альтернативного объяснения.

Коротко подведем итоги. Инсулин и IGF-1 совместно, действуя синергично, вызывают дерепрессию (открывают) андрогенных рецепторов. Таким образом, комбинированное воздействие этих полипептидных гормонов приводит к экспонированию в норме скрытых (репрессированных) андрогенных рецепторов и определяет их чувствительность к молекулам андрогенов. И у мужчин, и у женщин эти рецепторы становятся доступными не только для эндогенных андрогенов (и их предшественников), но и для экзогенных андрогенов, предшественников андрогенов в молочных продуктах, а также для экзогенных стероидов, поступающих из контрацептивов и различных стероидных добавок.

По всей видимости, инсулин является копией ключей от двери, ведущей к акне. Кроме инсулина в инъекционной форме, используемого для лечения диабета, другой его экзогенный источник неизвестен. Единственным исключением является наличие очень небольшого количества инсулина в молочных продуктах и напитках.

Отсутствие на рынке препаратов инсулина с пероральным применением, вероятно, свидетельствует о том, что прием препарата таким способом не оказывает никакого действия или оно минимально, так как молекула гормона подвергается процессам пищеварения.

Итак, как же все это сложить вместе? За последние 20 лет или около того стало очевидно, что в группе женщин, страдающих акне, а также имеющих нерегулярный менструальный цикл, бесплодие, кисты яичника, гирсутизм (избыточное оволосение) и проблемы с массой тела, наблюдается еще одна проблема — инсулинорезистентность.

Это состояние входит в состав сложной группы метаболических расстройств, ему давали множество различных названий, включая загадочный синдром X. Причины этого состояния, которое в настоящее время именуется метаболическим синдромом, до конца не изучены. Но есть одна важная особенность, которая обычно возникает при полностью сформированном метаболическом синдроме, — это повышенный уровень инсулина, предрасположенность к хронической дерепрессии андрогенных рецепторов. Таким образом, длительно повышенный уровень инсулина обеспечивает постоянную «доступность» андрогенных рецепторов, что и приводит к возникновению кожных проявлений при патологии яичников.

Феномен инсулинорезистентности, механизм которой до конца не изучен, заключается в повышении уровня инсулина в циркулирующей крови до такой степени, что его легко можно измерить, и, соответственно, постановка диагноза не вызывает больших трудностей.

Лечить данную патологию очень непросто. Если не скорректировать избыточное потребление калорий, будет наблюдаться медленный подъем уровня инсулина. Таким образом, в этой ситуации прослеживается связь между потреблением пищи с высокой гликемической нагрузкой (ГН) и возникновением акне. Этим же можно объяснить результаты исследований по выявлению взаимосвязи повышенного индекса массы тела (ИМТ) и акне при одновременном потреблении пищи с повышенной ГН.

Длительно повышенный уровень инсулина «открывает» андрогенные рецепторы. Это означает, что свободно циркулировавшие в крови до этого момента андрогены, искавшие место, куда пойти, теперь имеют возможность связаться с вновь открытыми андрогенными рецепторами, «подключить» их и вызвать ответную реакцию организма хозяина.

И хотя наиболее очевидное воздействие андрогены классически оказывают на гормоночувствительные ткани, важно помнить, что стероидные гормоны вовлечены не только в репродукцию, но и в анаболические процессы. Активация андрогенных рецепторов и последующая прямая активация комплекса 1 белков-мишеней для рапамицина у млекопитающих [mammalian target of rapamycin complex 1 (mTORCl)] вызывает стимуляцию роста многих нерепродуктивных тканей. К ним относятся мышечная и костная ткани. Именно поэтому анаболические стероиды используются многими спортсменами, и даже даются скаковым лошадям, для увеличения силы и выносливости.

Стимулируя рост этих тканей, андрогены вызывают комплекс изменений во всем организме, формируя синдром Штейна-Левенталя (Stein-Leventhal). Это устаревшее название патологии, которую мы сейчас называем при наличии ряда основных клинических признаков синдромом поликистозных яичников (СПКЯ). И хотя акне — главная здесь тема, чрезмерная стимуляция роста волос на коже головы служит частью общей картины, приводит в итоге к потере волос по женскому типу, так же как и у мужчин, к счастью (или к несчастью) обладающих высоким уровнем тестостерона и склонных к раннему облысению. Этот же избыток андрогенов вызывает выраженный в той или иной степени рост «нежелательных волос» у женщин с СПКЯ на коже лица, особенно над верхней губой, на коже туловища, груди, нижней части живота и внутренней поверхности бедер.

Хотя акне является одним из главных признаков данного заболевания, другие ткани, включая яичники, также подвергаются изменениям под влиянием нарушенного, но взаимосвязанного метаболизма тестостерона и инсулина.

При сахарном диабете 1-го типа (классическая ранняя манифестация) на ранних стадиях заболевания происходит быстрое падение уровня инсулина, и метаболизм глюкозы парализован из-за отсутствия инсулина. При метаболическом синдроме проблема заключается в другом. В данной ситуации источником инсулина на ранних стадиях сахарного диабета 2-го типа является поджелудочная железа. Однако в этом случае вырабатывается слишком много инсулина, вероятно, вследствие нарушений в диете (приведенных в этой главе). Инсулин не может справиться, и это связано, как я предполагаю, с недостатком времени на регуляцию его функций, чтобы полностью «разобраться» с переизбытком калорий, поступающих в организм при современной западной диете.

Выясняется, что сывороточные белки коровьего молока являются одной из частей проблемы. Эти белки, скорее всего, стимулируют выработку глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП). Он синтезируется нейроэндокринными К-клетками желудочно-кишечного тракта. ГИП взаимодействует с поступающими из пищи незаменимыми аминокислотами, образующимися в желудке в результате гидролиза (переваривания) сывороточных белков коровьего молока. Такой комплекс ГИП и аминокислот стимулирует постоянную секрецию инсулина бега-клетками поджелудочной железы. Вот каким образом молоко и молочные продукты вызывают повышение уровня инсулина в крови. С другой стороны, уровень глюкозы повышают продукты с высоким гликемическим индексом (ГИ).

В то время как ожидается увеличение выработки инсулина для возвращения его уровня к норме, хроническая гипергликемия сама по себе может нарушать функцию поджелудочных бета-клеток и усиливать инсулинорезистентность.

Возникает порочный круг, гипергликемия еще больше ухудшает метаболическое состояние.

Главный вопрос, требующий ответа, — это механизм инсулинорезистент-ности. Поиск литературы для формирования однозначного ответа вызывает разочарование. Существует немного явлений, окруженных такой высокой стеной неясности и неопределенности.

Было выявлено несколько вероятных возможностей. Они включают в себя следующее.
1. Семейная (наследственная) генетическая аномалия в строении ДНК, приводящая к нарушению функции инсулинового рецептора. Конечно, таким образом можно дать объяснение немногим случаям.
2. Мутации ДНК вызывают нарушение функции инсулинового рецептора. Опять же, эта лишь крошечная часть массивной эпидемии ожирения, с которой нам приходится сталкиваться.
3. Антитела действуют против инсулинового рецептора, повреждая его и нарушая функцию. Это объяснение прошлых лет, когда аллергическая реакция и «резистентность к инсулину» возникали за счет антител к свинине и инсулину коров, который тогда использовался. Это иммунологическая инсулинорезистентность, а не биохимическая.
4. Эпигенетические изменения внутриклеточной ДНК могут привести к нарушению функции инсулинового рецептора. Провоцирующий фактор должен быть общим (так как страдают десятки миллионов людей), а эпигенетическое воздействие — потенциально обратимым. Это ограничивает область поиска. Это должно быть что-то простое и повсеместно распространенное. Еда, кажется, является подходящим объяснением. Маловероятно, что «натуральная» еда (та, которую мы потребляли в течение миллионов лет, пока человечество развивалось) является причиной внезапной эпидемии.

А это, безусловно, внезапная эпидемия. Круг поиска сужается всего до нескольких предположений. Наиболее вероятно, что таким провоцирующим фактором становится еда современной эры — молочные продукты и пища с высоким гликемическим индексом (ГИ). В настоящее время они входят в диету западного мира и не были представлены на ранних этапах эволюции в течение многих миллионов лет.

Предположение, что всему виной употребление «ненатуральной» пищи и ее производных, звучит очень заманчиво. Но есть ли какие-то альтернативы тому, что вероятной причиной нарушений служат молоко и молочные продукты, пища с высокой гликемической нагрузкой (ГН) или без? Какие же альтернативные предположения существуют? Возможно, все дело в пестицидах, фунгицидах, антибиотиках и других промышленных и сельскохозяйственных химикатах. Но с каждым годом мы все больше узнаем и лучше можем объяснить молекулярные механизмы, связывающие особенности нашего современного питания и возникающего состояния. Если говорить простыми словами, новые химикаты — это яд, вероятно, что они тормозят биологические процессы. С другой стороны, наша современная еда вызывает развитие патологии путем чрезмерной стимуляции нормальных метаболических процессов.

В ходе тщательного обсуждения влияния особенностей рациона на развитие наиболее часто встречающегося нарушения — метаболического синдрома, сопровождающегося подъемом уровня инсулина в популяции, метаболического синдрома, Ангер и Шерер (Unger, Scherer) установили: на основании доказательств, приведенных здесь, становится очевидным, что преобладающие формы метаболического синдрома и сахарный диабет 2-го типа являются результатом постоянного избытка калорий, осложненного неспособностью адипоцитов защищать от липотоксичности. Попробуем представить, что население США стало невольным волонтером в самом большом (более 300 млн объектов исследования) и самом длительном (50 лет) клиническом исследовании в истории, целью которого было выявить, оказывает ли на человека постоянный профицит калорий такое же вредное влияние, как на грызунов.

Результат такого проекта ясен — после 50 лет потребления недорогой высококалорийной пищи, богатой жирами и углеводами, у 200 млн участвовавших в исследовании наблюдается наличие избыточной массы тела и более 50 млн человек страдают метаболическим синдромом. Невозможность организаторов здравоохранения и фармацевтических компаний сдержать пандемию ожирения заставляет задуматься о возможном уменьшении доли «дешевых калорий» на рынке. К сожалению, это может привести к глубоким социально-экономическим последствиям: как мы можем это сделать, если в то же самое время не можем гарантировать достаточное обеспечение неимущих высококачественными продуктами?

Независимо от причины, снижение массы тела, диета, включающая продукты с низким гликемическим индексом (ГИ), плюс исключение из рациона молочных продуктов сводят риск заболевания к минимуму, и процесс может обратиться вспять. Недавно проведенные исследования с сильным ограничением суточного количества калорий (600 ккал ежедневно в течение недели) показали многообещающие результаты — снижение у пациентов с диабетом уровня инсулина в сыворотке крови до нормы.

- Рекомендуем далее ознакомиться со статьей "Гормон роста (соматотропин) как причина акне"

1. Внутренние андрогены как причина акне
2. Внутренние эстрогены, прогестерон как причина акне
3. Внутренний иснулин как причина акне
4. Гормон роста (соматотропин) как причина акне
5. Анаболические стероиды как причина акне
6. Оральные гормальные противозачаточные в лечении прыщей (акне)
7. Импланты с гормонами как причина прыщей (акне)
8. Гормоны содержащиеся в молоке
9. Особенности питания как причина прыщей (акне)
10. Пример прыщей от мороженого