У больного Д., 25 лет, страдавшего тетрадой Фалло и погибшего во время синюшно-одышечного приступа, были обнаружены множественные очаги кровоизлияний в головном мозгу, в том числе в стволовой его части. У больной М., 4,5 лет, страдавшей тетрадой Фалло, синюшно-одышечные приступы с потерей сознания возникали 7—8 раз в сутки. В головном мозгу у этой больной также были обнаружены множественные диапедезные очаги кровоизлияний.

Проведенные нами клинико-анатомические сопоставления дают основание предполагать, что синюшно-одышечные приступы при врожденных пороках сердца типа Фалло имеют рефлекторное происхождение и возникают в связи с тяжелыми циркуляторными нарушениями в головном мозгу. Вуд (Wood, 1958) подсчитал, что синюшно-одышечные приступы наблюдаются у 20% больных тетрадой Фалло. Он указывает, что обморок с летальным исходом является одной из основных причин смерти при тетраде Фалло.

Таким образом, можно с достаточным основанием считать, что кровоизлияния в головном мозгу при врожденных пороках сердца развиваются не только в связи с операциями по поводу этих заболеваний, но могут перманентно возникать на протяжении всей жизни таких больных. За это говорит и тот факт, что, согласно нашим данным, у больных «старшего» возраста (20—33 лет) циркуляторные и дистрофические изменения в головном мозгу выражены сильнее, чем у больных 3—11 лет.

Основной причиной описанных изменений центральной нервной системы является хроническая кислородная недостаточность, постоянно наблюдающаяся у больных врожденными пороками сердца, особенно «синего» типа. Так, например, у подавляющего большинства изученных нами больных на наличие гипоксемии указывали повышение процента гемоглобина (до 125), увеличение количества эритроцитов (до 10 000 000—12 000 000 в 1 мм3 крови), удлинение времени свертываемости крови (до 14 минут).

Механизм возникновения и последовательность развития изменений в головном мозгу при врожденных пороках сердца представляются нам следующим образом. Вскоре после рождения у больных врожденными пороками «синего» типа, возможно, еще нет застойного полнокровия в головном мозгу и описанных выше анатомических изменений или они выражены слабо. По мере увеличения артериальной гипоксемии, неизбежно возникающей в связи с ростом и развитием больного «синим» пороком, появляются сопутствующие ей компенсаторные приспособления, улучшающие доставку кислорода тканям организма. Эти компенсаторные приспособления — расширение сосудов (артерий и вен), их извитость,увеличение количества, замедление кровотока, компенсаторная полицитемия — в конце концов перерастают в свою противоположность и становятся источником застойного полнокровия головного мозга и перманентно появляющихся кровоизлияний.

Морфологические изменения, возникающие в головном мозгу у больных с врожденными пороками сердца «синего» типа, существенно не отличались от хорошо известных типовых морфологических реакций, развивающихся при гипоксических состояниях другого происхождения (А. П. Авцын, 1942, 1954; Э. А. Асратян, 1948— 1952; И. Р. Петров, 1949, 1952; Heymans, 1950; В. А. Неговский, 1954; Г. А. Акимов, 1957, 1959; Т. П. Жукова, 1959). В основе отека и кровоизлияний в головном мозгу в этих случаях лежат хронические застойные явления, связанные с гипоксией, возникающие на этом фоне нарушения целости аргирофильных мембран капилляров и повышение проницаемости последних. Как следствие этих нарушений циркуляции возникают вторичные дистрофические изменения паренхиматозных элементов. Такое представление о последовательности развития морфологических изменений тканей при кислородной недостаточности в настоящее время разделяют большинство исследователей (П. Е. Снесарев, 1946; Л. И. Смирнов, 1949).

Следовательно, уже перед операцией по поводу врожденного порока сердца «синего» типа хирург часто имеет дело с больным, у которого есть «патологический фон» в виде застойных явлений, повышенной проницаемости сосудов и даже небольших кровоизлияний в головном мозгу.

- Читать далее "Причины изменений мозга при пороке сердца. Влияние операции на сердце на морфологию мозга"