Кальцинация стенки аневризмы встречается сравнительно нередко, впервые на вскрытии Борденав (Bordenave, 1708) обнаружил кальцинацию миокарда на почве коронарной болезни, затем Корвизар (Corvisart, 1806) и Крювелье (Cruveilhier, 1827) описали отложение солей извести в стенке аневризмы. Тэрнем (1836) опубликовал 6 подобных случаев, Легг (Legg, 1883) обнаружил петрификацию стенки аневризмы в 10 случаях из исследованных им 90. Форд (Ford) находил отложение солей извести в стенке аневризмы в 30% случаев, Паркинсон, Бэдфорд и Томсон — в 3 случаях из 16.
Толщина стенки аневризмы, подвергнувшейся кальцинации, может быть разнообразной, от очень толстой (Штернберг, 1914) до очень тонкой, в 1 мм (Булей, 1916).

Внешний вид кальцинированной аневризмы хорошо описан Шольцем (1924). Аневризма, исследованная им, имела вид твердой чаши, на ощупь шероховатой от множества впадин и возвышений, выстланной изнутри гладким и неизменным эндокардом, а снаружи — фиброзированным перикардом. Микроскопическое исследование показало, что между кальцинированными зонами было очень мало мышечной ткани. Волокна миокарда прерывались массами плотной рубцовой ткани. Зоны кальцинации состояли из отложений зерен фосфата кальция.

В некоторых случаях кальцинация бывает такой массивной, что истонченная стенка аневризмы напоминает по внешнему виду известковую скорлупу [Науманн (W. Naumann, 1953)], она становится твердой и ригидной [Харбери (N. J. Harbury, 1958)].

Обращает внимание преимущественно пожилой возраст больных с процессами кальцинации аневризмы: 85 лет (Медлар и Миддлтон), 70 лет (Брамс), 60 лет (Хиршбек). Реже кальцинация аневризмы встречается в сравнительно молодом возрасте: 40 лет (Дресслер и Пфейффер), 48 лет (Юнг и Шведель).

Авторы, как правило, отмечают большую давность аневризмы в подобных случаях (Штернберг, Науманн). При кальцинированной аневризме в зоне рубца обычно находят плотную гиалинизированную фиброзную ткань, что свидетельствует о долгом сроке ее существования.

Случаев отложения солей кальция в стенку молодой аневризмы не описано [Якш-Вартенхорст, 1928; Детерман (Determann, 1939), Хохрейн (Hochrein, 1937), Берк, 1939; Бреан (Вгеап, 1950), Богоч и Кристоферсон, 1950; Эпштейн (F. H. Epstein, 1953), Хесс (Hess, 1953), Джейкобе и Эллиот, 1955, и др.].

Шольц представляет механизм кальцинации стенки сердца следующим образом. Отложение солей кальция в ткани сердца наблюдается при наличии ее повреждения или гибели и никогда не бывает в здоровой ткани. Процесс начинается с отложения мелких зернышек кальция (обычно фосфата кальция), которые, накапливаясь и соединяясь, разрывают миофибриллы и образуют известковые бляшки. Наконец, отложения извести постепенно распространяются по всему рубцовому полю.

Причиной отложения солей кальция является ухудшение кровообращения в данной зоне, что вызывает постепенное замещение гибнущей паренхимы органа фиброзной тканью, куда и откладываются соли извести (Булей, 1916). Помимо некроза, способствуют развитию кальцинации различной степени дистрофии миокарда, включая жировую [Дайамонд (Diamond)].

По-видимому, процессы кальцинации развиваются при различных патологических условиях, вызывающих прогрессирующую дегенерацию миофибрилл, очаговую или диффузную. Определенную роль в появлении кальцинации могут играть патологические процессы в почках с нарушением экскреции кальция и повышением количества свободного кальция в крови. Шольц считает, что основная причина патологического отложения кальция лежит в факторах, контролирующих устойчивость клеток к кальцию, и в характере физико-химических процессов в клетке.

- Читать далее "Кальцинация аневризмы сердца по Селье. Атеросклероз при аневризме сердца"