Стенка аневризмы в ряде случаев совершенно лишена мышечных волокон и образована целиком из элементов соединительной ткани [Булей, 1916; Кан (К. М. Kahn, 1922), М. А. Полюхов, 1930; Паркинсон, Бэдфорд и Томсон, 1938; Мойер и Хиллер, 1951, и др.].

Значительно чаще стенка аневризмы наряду с рубцовой тканью содержит и сохранившиеся мышечные волокна в различном количестве, от очень незначительного до преобладающего. Большей частью количество мышечных волокон бывает очень небольшим [патологоанатомические исследования Мак Элроя (1908), Шольца (1924), Броуна (1940), Джейкобса и Эллиота (1955) и др.]. В некоторых случаях стенки аневризм, наоборот, содержат значительное число мышечных волокон [Странделл, 1930; Круикшанк (I. N. Cruickshank, 1932), B. Е. Незлин, 1954].
В аневризмах, формирующихся в первые дни после инфаркта миокарда, как правило, находят омертвевшие мышечные волокна.

Иногда встречаются случаи, когда при жизни больного отмечаются клинические признаки развития аневризмы сердца, но посмертно последняя не обнаруживается. В подобных случаях говорят о функциональных аневризмах, и их образование связывают с выпячиванием ослабевшего участка миокарда (Г. Ф. Бойко).

По степени поражения миокарда в зоне аневризмы наш собственный секционный материал характеризуется следующим образом: 4 аневризмы были мышечными, в стенке 6 аневризм мышечная ткань преобладала, в 9 — отмечено равное соотношение мышечной и рубцовой тканей, в 6 — мышечная ткань содержалась в небольшом количестве и в 2 — она отсутствовала, будучи полиостью замещена рубцовой тканью.

У больных с мышечными аневризмами при жизни отмечались необычные клинические признаки, а именно зоны патологической пульсации и истинной локализации аневризмы не совпадали, при этом также отсутствовали характерные электрокардиографические признаки аневризмы. Размеры мышечных аневризм, как правило, были небольшими (до 1,5 см). У 3 больных они располагались на верхушке, у одного — на задней стенке левого желудочка. Образование хронической мышечной аневризмы можно объяснить развитием глубоких дистрофических изменений миокарда, обусловленных длительной ишемией на почве коронарной недостаточности.

При этом соответствующий участок стенки сердца в значительной степени теряет сократительную способность и тонус, вследствие чего он выпячивается. Однако в дистрофически измененной, но сохранившейся мышечной ткани в какой-то мере остается электрический потенциал, чем и объясняется отсутствие электрокардиографических изменений, характерных для аневризмы сердца.

- Читать далее "Эпикард при аневризме сердца. Гистология развития аневризмы"