Эпикард, выстилающий наружную поверхность аневризмы, лишь в редких случаях не имеет патологических изменений. Обычно он представляется утолщенным даже при отсутствии спаек с перикардом [Стил (D. Steel, 1934), Богоч и Христоферсон (В. Bogoch, E. Christopherson, 1950)]. Но в подавляющем большинстве случаев обнаруживаются спайки эпикарда с перикардом, которые бывают рыхлыми или прочными в зависимости от давности заболевания [А. Н. Казем-Бек, 1896; А. А. Абрамсон, 1936; Булей, 1916; Фарес, Эдварде и Берчелл, 1953, и др.].

Значительно реже встречаются спайки перикарда с плеврой [Мак Элрой, 1908; Эллиот, 1924; Эллман, 1934; Берк, 1939; Мойер и Хиллер, 1951; Вейсс и Прайс (L. Weiss, Th. G. Price, 1956)]. Довольно редкой находкой является кальцинация перикарда (Мойер и Хиллер, 1951; Джейкобе и Эллиот, 1955). Мы обнаружили плотные сращения стенки аневризмы с перикардом в 9 случаях. Гистологическое исследование стенки аневризмы производилось немногими авторами; специально посвященных этому вопросу работ не имеется; случайно встречающиеся у отдельных исследователей описания строения аневризмы отличаются краткостью.
Именно поэтому мы произвели детальное гистологическое исследование 26 секционных случаев аневризмы сердца.

Сердца умерших фиксировали в нейтральном формалине, разведенном 1 : 9. Кусочки для гистологического исследования вырезали из аневризмы, ближайших и отдаленных от нее участков левого желудочка, правого желудочка, межжелудочковой перегородки и предсердий.

Применяли парафиновую методику. Окраску срезов производили гематоксилинэозином, пикрофуксином по ван Гизону, железным гематоксилином по Меллендорфу, резорцин-фуксином на эластику, импрегнацией серебром по Бильшовскому — Мареш на решетчатые волокна. Для исследования элементов нервной системы сердца срезы производили замораживающим микротомом и импрег-нировали серебром по Кампосу, мякотные волокна изучали при осмировании по Шультце.

Мышечные волокна в стенке аневризмы, по данным различных авторов, бывают неизмененными (Странделл, Шольц, Эванс и Домейер, Вассерман и Джиле и др.), дистрофически измененными (Мак Элрой, Болл), атрофирующимися (Хиршбек, Вейсс и Прайс, Декстер с соавторами) и гипертрофированными (В. Е. Незлин, Б. А. Лапин, Паркинсон, Бэдфорд и Томсон).

Наши наблюдения показали, что в наиболее толстых, краевых отделах аневризмы ее стенка содержит несколько слоев мышечных волокон, расположенных параллельно поверхности аневризмы, но пересекающихся друг с другом. Под эндокардом и эпикардом пучки мышечных волокон идут почти непрерывно; подэндокардиальный слой очень тонок, подэпикардиальный, напротив, толст. По мере приближения к центру аневризмы количество мышечной ткани в ее стенке уменьшается, встречаясь отдельными группами среди рубцовой ткани. В наиболее тонких центральных участках стенки аневризмы сохраняется всего один—два слоя мышечных волокон или (реже) их совсем не имеется.

В ранних стадиях аневризмы (несколько дней после инфаркта миокарда) большинство мышечных волоком некротизировано; в остальных — видны признаки глубоких дистрофических изменений (появление зернистой структуры волокон, потеря исчерченности). С увеличением сроков после возникновения инфаркта появляются и другие изменения: в сроки от 1 до 1,5 месяцев от начала заболевания погибшие волокна замещаются рубцовой тканью. Группы мышечных волокон, преимущественно мелкие и окруженные слоями уплотняющейся рубцовой ткани, начинают атрофироваться, причем этот процесс идет медленно (его можно наблюдать на протяжении нескольких лет). Дистрофические изменения мышечных волокон остальных отделов аневризмы постепенно уменьшаются. Начиная с 4 месяцев сохранившиеся мышечные волокна постепенно гипертрофируются.

- Читать далее "Рубцовая ткань при аневризме сердца. Эластичные волокна аневризмы"