Зехер (1923) для изучения вопроса об обратимости гипертрофии миокарда вводил белым крысам ежедневно подкожно вначале 0,1—0,2 мл, а затем по 1,0—1,6 мл раствора адреналина. Опыт продолжался в течение 24— 38 дней. Сравнение веса сердца контрольных и подвергавшихся указанному воздействию животных показало развитие у последних гипертрофии миокарда; она была значительно меньшей у крыс, убитых через 30—60 дней после прекращения инъекций адреналина.

Доринг (1936), используя ту же методику (ежедневные инъекции крысам эфедрина), но в течение более длительного времени (до 70 дней), наблюдал значительно выраженную гипертрофию преимущественно левого желудочка сердца и отметил отсутствие ее у животных, убитых через различные сроки после прекращения инъекций.

Зехер (1923) использовал для воспроизведения гипертрофии миокарда у крыс не только введение адреналина, но и длительный бег в барабане, который проводился ежедневно в течение двух месяцев. Со временем животные могли пробегать все большие и большие расстояния. Зехер делает заключение о возможности обратного развития гипертрофии сердца на основании того, что у крыс, убитых на высоте тренировки, вес сердца превышал нормальный, а у иследованных спустя около 100 дней после прекращения бега он от него не отличался.

Представленные экспериментальные исследования пока не позволяют составить окончательное мнение о возможности и пределах обратимости гипертрофии миокарда в связи с тем, что в большинстве из них вследствие непродолжительности опыта была достигнута относительно небольшая степень утолщения левого желудочка сердца; материал не изучался гистологически, поэтому судить о том, имело ли место только утолщение мышечных волокон или оно уже сопровождалось, кроме того, и вторичными изменениями миокарда, весьма затруднительно.

Как известно, в патологии человека гипертрофия миокарда есть не только утолщение отдельных мышечных волокон и их пучков, но и целый ряд других изменений, возникающих с гипертрофией содружественно и все более прогрессирующих. Это гиперплазия аргирофильных волокон, коллагенизация стромы миокарда с постепенным развитием диффузного миофиброза, периодически возникающие фокусы микронекрозов и т. д.

Все это приводит к тому, что в значительно и длительно гипертрофированном сердце развивается в той или иной мере выраженный очаговый и диффузный кардиосклероз. Поэтому гипертрофия миокарда у человека — это целый комплекс сложных, взаимообусловливающихся и взаиморазвивающихся морфологических изменений. Понятно, что для достоверного суждения о возможности обратимости гипертрофии миокарда на основании экспериментальных данных необходимо воспроизвести у животных не только утолщение мышечных волокон, что происходит во времени довольно быстро, но и весь комплекс указанных поражений сердечной мышцы, требующий для своего развития уже значительного более длительного срока.
Сделать это следует потому, что весьма вероятно тормозящее влияние кардиосклероза, тем более выраженного, на обратное развитие гипертрофии миокарда.

- Читать далее "Модель изучения гипертрофии миокарда. Формирование искусственного стеноза аорты"