Каковы же морфологические проявления компенсации в миокарде при врожденных пороках сердца? Прежде всего резкая гипертрофия оставшихся мышечных волокон. При этом гипертрофия мышечных волокон достигает наивысшей степени в том желудочке сердца, в котором больше всего выражен кардиосклероз, а в пределах желудочка — в наиболее богатой рубцами его части — во внутренних слоях миокарда, трабекулярных и папиллярных мышцах. В подавляющем большинстве наблюдений мы обратили внимание на особенно резкую степень гипертрофии мышечных волокон, непосредственно прилежащих к очагам склероза, соприкасающихся с ними.

Указанные мышечные волокна имеют огромную толщину даже по сравнению с гипертрофированными мышечными волокнами, лежащими в отдалении от очагов склероза, например под эпикардом, и изменения форм ядер с появлением уродливых разновидностей.

Приведенные примеры делают очевидной тесную взаимозависимость между процессами гипертрофии миокарда и кардиосклероза. В самом деле, чем больше гипертрофия миокарда, тем больше кардиосклероз; чем в большем объеме выражен кардиосклероз, тем более резкой компенсаторной гипертрофии подвергаются оставшиеся сердечные мышечные волокна.

Так, взаимно стимулируя развитие друг друга, гипертрофия миокарда и кардиосклероз приводят к логическому концу — к декомпенсации гипертрофированного сердца, если этот процесс не будет прерван конкурирующей причиной смерти из-за изменения другого жизненно важного органа, например головного мозга при врожденных пороках сердца.

С. С. Вайль (1960), опираясь на наши данные (1949, 1955) и подтвердив их, считает гиперплазию решетчатых волокон в гипертрофированном миокарде также одним из компенсаторных приспособлений. И. В. Давыдовский, руководящий лабораторией, в которой мы выполнили работу о соединительнотканном скелете гипертрофированного сердца, считает, что гиперплазия интрамураль-ных решетчатых волокон имеет функциональное значение.

Следовательно, одним из важных приспособлений, компенсирующих убыль мышечных волокон, является гиперплазия интрамуральных решетчатых волокон.

Сами очаги склероза в миокарде не являются чем-то неизменяемым, раз навсегда данным. С течением времени среди пучков коллагена, составляющих их основу, появляются эластические волокна с большим количеством «запасных складок». Эластические волокна среди очагов склероза, по-видимому, также могут иметь функциональное значение. Мы ни в какой мере не хотим быть понятыми так, что эластические волокна, образующиеся в очагах склероза миокарда, заменяют в функциональном отношении погибшие мышечные волокна. Однако эластические волокна укрепляют коллагеновые рубцы, поскольку они способны «оказать давлению на них крови большее сопротивление, чем коллагеновые» (С. С. Вайль, 1960).

Одним из важнейших механизмов, компенсирующих убыль мышечных волокон при кардиосклерозе у больных врожденными пороками сердца, является обнаруженное нами новообразование большого количества интрамуральных сосудистых ветвей в миокарде.

- Читать далее "Тебезиевы сосуды и синусоиды при кардиосклерозе. Уменьшение мышечных волокон при кардиосклерозе"